Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Среднедолевая пневмония справа лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Изменение прозрачности легочной ткани – симптом, который довольно часто встречается в практике доктора визуализирующих методик. Основная часть болезней, которая вызывает эту ситуацию, связана с увеличением толщины перегородок между альвеолами. Другое название патологии – симптом (признак) матового или земляного стекла.

Причины развития

Компьютерная томография, применяемая для диагностики легочных заболеваний, в ряде случаев выявляет повышенную плотность ткани органа. Какие признаки типичны этому проявлению?


ПНЕВМОФИБРОЗ легких и БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ на КТ расшифровке легких

На снимке это выглядит так:

  1. Появление массивного затемнения.
  2. Структура бронхов, их стенки четко визуализируются.
  3. Сохранен сосудистый рисунок.
  4. Прозрачность ткани легких повышена.

Главное условие для того, чтобы определить, являются ли выявленные признаки патологией, – это проведение томографии с очень небольшим шагом среза. Иными словами, нужны тонкие срезы для получения наиболее достоверной информации. Для исключения физиологического генеза повышения прозрачности легочных полей следует исследовать орган в условиях максимального вдоха.

Симптом (признак) матового (земляного) стекла, развивающийся в обоих легких, сопровождает большое количество легочных и внелегочных заболеваний. Прежде всего, эти заболевания делятся на острые и хронические.

Похожие темы:
Национальная программа лечения пневмоний
Рентген человека с пневмонией
Пневмония у новорожденных отзывы

Первая группа патологических процессов представлена следующим списком болезней:

  • пневмонии, вызванные вирусными частицами,
  • сердечная недостаточность в стадии альвеолярного отека легких,
  • кровотечение из легочных сосудов,
  • интерстициальные пневмонии.

Эти заболевания развиваются быстро и требуют предельно четкого и своевременного установления причины. Сочетать проявления при томографии следует с клиническими симптомами и данными биохимических и других исследований.

Хронически протекающие состояния могут также стать причиной возникновения симптома матового стекла в легких. К ним относятся заболевания, которые сопровождаются патологическими изменениями в альвеолярных перегородках и интерстициальной ткани.


Пневмония влечёт страшные последствия

Довольно часто диагностика системных заболеваний соединительной ткани осуществляется несвоевременно. Именно болезни этой группы могут в трети случаев говорить о легочных проявлениях.

Симптом матового стекла типичен для системной красной волчанки, склеродермии, болезни Шегрена. Дополнять спектр исследований следует проведением поиска биохимических маркеров – антител к ядерным и другим клеточным структурам с помощью иммуноферментного анализа.

Следующая группа болезней связана с поражением интерстиция. К ним относится:

  • саркоидоз,
  • альвеолярный протеиноз,
  • фиброзирующий альвеолит,
  • гиперчувствительный пневмонит.

Симптомы и возможные опасности

Клинические проявления указанных болезней довольно разные. Но симптоматика со стороны легочной системы неспецифичная.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Острые ситуации протекают очень ярко. Кровотечение сопровождается:

  • падением артериального давления,
  • побледнением кожи,
  • признаками гипоперфузии тканей и органов.

Эта ситуация опасна развитием фатального шока.

Пневмонии тоже правомочно отнести к острым причинам развития симптома матового стекла. Воспаление легочной ткани вирусной или микоплазменной, хламидийной природы не так просто доказать.

Похожие темы:
Диагностика пневмонии у младенцев
Бисептол в лечении пневмонии
Пневмония микоплазменная и хламидийная

Пневмонию, вызванную пневмоцистами, верифицировать можно даже на этапе томографии. Следует тщательно собрать жалобы и анамнез для того, чтобы четко сложилась необходимая клиническая картина. Обычно пациентов беспокоит:

  • сильный кашель,
  • ознобы,
  • потливость.

Общее состояние сильно ухудшается – больным тяжело даже вставать с постели. Температурная реакция может быть гиперпиретической.

Соединительнотканные болезни представляют собой группу разнородных клинических состояний. При них поражаются многие внутренние органы. В первую очередь, это почки и легкие. Поэтому при выявлении симптома матового стекла следует обратить внимание и на состояние мочевыделительной системы, функции ее органов.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

В план исследование стоит добавить иммуноферментный анализ на антитела к клеточным структурам. Возможно, в спорных случаях потребуется проведение пункции и гистологическое исследование пунктата.

Заболевания с интерстициальным воспалением проявляют себя прогрессирующим нарушением дыхательной функции. Обычно беспокоит пациентов:

  • одышка,
  • дискомфорт при дыхании,
  • неполноценность вдоха.

Для диагностики потребуется детальный сбор анамнеза и жалоб, а также всестороннее обследование организма. Последняя инстанция – заключение гистолога. То, как будет осуществляться терапия описываемого патологического состояния, зависит от заболевания, которое лежит в основе проявления. Пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, требуют назначения антибиотиков, которые действуют именно на эти частицы.

Воспаление легких пневмоцистной природы требует использования Ко-тримоксазола или других сульфаниламидов. Соединительнотканные болезни с системным поражением лечатся с помощью цитостатиков и гормонов.


Диагностика и лечение пневмонии

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение

Изначально термин &#;десквамативная интерстициальная пневмония&#; (ДИП) предложили, чтобы показать, что внутриальвео-лярное скопление клеток, характерное для заболевания, представлено спущенным эпителием. Позже стало известно, что эти клетки являются внутриальвеолярными макрофагами, содержащими коричневый пигмент табачного дыма. Действительно, курение тесно связано с развитием десквамативной интерстициальной пневмонии, так же как и РБИЗЛ. Возможно, оба заболевания являются компонентами спектра обусловленных курением ИЗЛ.

Десквамативная интерстициальная пневмония, вероятно, является компонентом спектра обусловленных курением ИЗЛ, включающих РБИЗЛ и лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Похожие темы:
Очаговая пневмония диагностика лечение
Очаговая пневмония клиника лечение
Пример клинического диагноза пневмония

Эпидемиология десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Десквамативная интерстициальная пневмония — редкое заболевание.
• Заболевание практически всегда развивается у курильщиков или недавно бросивших курить. Эти важные косвенные данные указывают на то, что курение является причинным фактором. Крайне редко заболевание встречается у никогда не куривших пациентов; играют роль лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани или другие ингаляционные раздражители. Описаны случаи &#;идиопатической ДИП&#;.
• ДИП наиболее часто диагностируется у пациентов лет.

Клинические и рентгенологические признаки десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Обычно у пациентов появляются одышка и при отсутствии сопутствующего хронического бронхита непродуктивный кашель. У большинства пациентов имеется инспираторная крепитация. В одном исследовании в четверти случаев из 26 обнаружили &#;барабанные палочки&#;.
• Признаки на РОГК в прямой проекции являются неспецифическими. Наиболее частый вариант — билатеральные обычно диффузные, иногда очаговые матовые и (или) ретикулонодулярные затемнения. В некоторых случаях РОГК фактически соответствует норме.

• При десквамативной интерстициальной пневмонии описываются нормальный, рестриктивный и легкий обструктивный варианты функции легких.
• ВРКТ постоянно выявляет матовые изменения, как правило, в основании и на периферии, а иногда и распространенные. Наличие центрилобулярных матовых узелков указывает на обусловленное курением РБИЗЛ.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Также часто встречается сопутствующая эмфизема. Важно, что периферические ячеистые кисты обнаруживаются редко. Это отличает десквамативную интерстициальную пневмонию от обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Однако характерны изменение структуры и минимальное рубцевание в виде линейного утолщения меж- и внутридольковых перегородок и минимальная бронхэктазия или бронхиолэктазия, что при сочетании с матовыми изменениями соответствует десквамативной интерстициальной пневмонии.

Диагностика десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Клинические признаки и данные ВРКТ, описанные у курильщиков среднего возраста, указывают на десквамативную интерстициальную пневмонию, но не являются специфическими. Не существует признаков на ТББ или в БАЛ, чтобы достоверно отличить десквамативную интерстициальную пневмонию от других ИЗЛ, в особенности от НИП, проявляющейся аналогично.
• Поэтому, чтобы поставить достоверный диагноз десквамативной интерстициальной пневмонии, всегда требуется хирургическая биопсия легких.

Десквамативная интерстициальная пневмония можно достоверно диагностировать только с помощью хирургической биопсии легких.

Лечение и прогноз десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Нет контролируемых исследований, которые можно использовать, чтобы давать научно обоснованные рекомендации по лечению. Всем курящим пациентам следует рекомендовать бросить курить.
• У пациентов с легким функциональным нарушением отказ от курения обычно приводит к разрешению десквамативной интерстициальной пневмонии.


Чем опасна пневмония?

• У пациентов с более значительным нарушением должен быть низкий порог для назначения кортикостероидной терапии, поскольку лечение связано с улучшением, при отсутствии полного разрешения, в 75% случаев и стабильностью еще в 10%.

• Дозы и продолжительность кортикостероидной терапии следует подбирать индивидуально; преднизолон в начальной дозе 0,,75 мг/кг в день в течение нед со снижением дозы в зависимости от клинического ответа — это рациональный режим. Рецидивы возникают нередко, иногда через много месяцев или лет после разрешения. Применение высоких доз кортикостероидов обосновано у некоторых пациентов с тяжелым заболеванием. Другие виды иммуномодулирующей терапии используются с переменным успехом.

• Десквамативная интерстициальная пневмония характеризуется общим благоприятным исходом, намного лучшим, чем при ИЛФ или фиброзной НИП. Однако при десквамативной интерстициальной пневмонии зарегистрированы летальные случаи вследствие пневмосклероза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Отказ от курения — крайне важная лечебная мера, но, если заболевание не является легким, также рекомендуется кортикостероидная терапия.

&#; Читать &#;Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение&#;


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика

Оглавление темы &#;Интерстициальные пневмонии&#;:

Похожие темы:
Лечении пневмонии обязательно назначают
Внебольничная пневмония профилактика лечение
Современное лечение при пневмонии
  1. Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение
  2. Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение
  3. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Фульминантная криптогенная организующаяся пневмония
  4. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Причины, диагностика
  5. Лечение лимфоидной интерстициальной пневмонии. Прогноз
  6. Криптогенная организующая пневмония. Причины, диагностика
  7. Лечение криптогенной организующей пневмонии. Варианты течения
  8. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). Причины, диагностика
  9. Лечение экзогенного аллергического альвеолита. Рекомендации
  10. Саркоидоз. Эпидемиология, причины

Архив врача: здоровье и болезни

Десквамативная интерстициальная пневмония впервые описана в г. A. Liebow. В последние годы многие исследователи считают десквамативную интерстициальную пневмонию одной из форм идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, и для подтверждения или опровержения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Как и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, основным патогенетическим звеном, определяющим клиническую картину, являются патоморфологические изменения респираторной зоны легких, приводящие к диффузионным нарушениям, прогрессирующим рестриктивным нарушениям вентиляции, увеличению эластического сопротивления, а затем и нарушению перфузии вследствие сужения и редукции сети альвеолярных капилляров.


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании определяется выраженная десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов I типа. Они заполняют альвеолы, перемешиваясь с плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, что приводит к развитию классического синдрома Хаммена — Рича.

Похожие темы:
Отличия пневмонии от пневмонита
Лечение пневмонии в санатории
Флемоксин при пневмонии бронхите

Клиника. Болезнь чаще возникает у людей среднего возраста, однако встречается и у детей и у пожилых. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Начало болезни может быть незаметным и проявляться возникновением одышки при умеренной физической нагрузке. Одышка неуклонно прогрессирует. Среди других клинических признаков следует отметить кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой, боли в грудной клетке, похудание, перемежающееся повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной, могут быть артралгии. При прогрессировании процесса появляются цианоз, симптом &#;барабанных палочек&#; и &#;часовых стекол&#;.

При аускультации легких могут выявляться мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Описаны случаи бессимптомного течения, медленно прогрессирующего течения и остротекущие формы заболевания, быстро приводящие к летальному исходу . В крови часто выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ и уровня у-глобулина.


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

При рентгенологическом исследовании находят диффузные изменения по типу инфильтрации, чаще в нижних отделах легких. Описаны случаи гистологически подтвержденной десквамативной интерстициальной пневмонии при отсутствии каких-либо рентгенологических изменений. Другие авторы считают характерным рентгенологическим признаком заболевания симметричное затенение нижних отделов легких, имеющее вид матового стекла; описаны односторонние и долевые поражения.

Похожие темы:
Лечение пневмонии после операции
Лечение пневмонии антибиотиками отзывы
Прививка против пневмонии взрослому

Дифференциальная диагностика затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков десквамативной интерстициальной пневмонии. Необходимо исключить многие диссеминированные процессы в легких: бронхиоло-альвеолярный рак, экзогенные аллергические фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз легких, гистиоцитоз X, раковый лимфангоит, альвеолярный протеиноз легких и другие, более редкие.

Лечение. Стабилизации процесса или улучшения можно добиться только при назначении кортикостероидов. Хороший клинический эффект при назначении гормональной терапии считается одним из отличительных признаков заболевания.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных от появления первых признаков заболевания колеблется в широких пределах и зависит от своевременной диагностики, активности патологического процесса, адекватности терапии. Описаны случаи выздоровления.

ОГК. Пневмония. Лучевая диагностика организующей пневмонии. +

Лучевая диагностика организующей пневмонии

Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Юматова Е.А., ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, г.Москва

Введение

Пневмония является одной из самых распространенных болезней индустриального общества. В США ежегодно регистрируется от трех до шести миллионов случаев заболевания пневмонией . Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским ( тыс. случаев в год), примерно в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным .

В индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место среди причин общей смертности и первое в ряду летальности при инфекционных заболеваниях .

Во всем мире увеличивается уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией, которая диагностируется у 0,% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары.

Распознавание пневмоний по данным клинического и традиционного рентгенологического исследований нередко представляет значительные трудности. Гиподиагностика пневмоний составляет от 2 до 33 %, а гипердиагностика может достигать % .

Одной из причин затяжного течения заболевания является нарушение восстановительных реакций в зоне воспаления и развитие фиброзирования. Примером такого развития воспалительного процесса является организующая пневмония (ОП).

Пневмонию, при которой в процессе разрешения преобладают процессы организации интраальвеолярного экссудата, называют организующей. Морфологически при этой пневмонии одновременно присутствуют признаки повреждения и восстановления .

В большинстве случаев организующая пневмония развивается как своеобразный ответ легочной ткани на воздействие какого-либо повреждающего фактора (бактериальная инфекция, лучевая и лекарственная терапия, на фоне хронической обструктивной болезни легких и системных заболеваний).

Своевременная и правильная диагностика ОП является основой для проведения адекватной кортикостероидной терапии.

Материалы и методы исследования

Изучение возможностей традиционной рентгенологической и компьютерно-томографической диагностики ОП основывалось на анализе результатов клинико-рентгенологического исследования и лечения пациентов, находившихся в стационаре по поводу пневмонии. Наряду с клиническими данными (жалобы, анамнез, физикальные данные и прочее) оценивались результаты исследования крови, показатели спирометрии, а также результаты культурального анализа мокроты или смыва, полученного при БАЛ.

Особый интерес представляли больные с затяжным течением заболевания (n=). Им было проведено динамическое рентгенологическое и компьютерно-томграфическое исследование. В 35,6% (n=) случаев у пациентов этой группы была диагностирована ОП. Верификацией диагноза явились: морфологическое исследование столбика ткани, полученного при трансторакальной пункции под контролем КТ-скопии (84,8%) и/или положительный ответ на кортикостероидную терапию (15,2%).

У большинства пациентов (94,6% случаев, n=) наблюдались зоны консолидации различной формы и конфигурации. Как основные изменения, зоны &#;матового стекла&#;, определялись лишь в 26,8% наблюдений (n=30), однако зачастую (в 31,3% наблюдений) сопутствовали участкам консолидации.

Чаще выявляемые изменения носили множественный характер (70,5%), т.е. обнаруживались независимо в двух и более областях легочной паренхимы. Помимо множественных участков поражения в 29,5% случаев встречались локальные одиночные изменения (рисунок 1).

Рис. 1. На компьютерной томограмме определяется участок консолидации, окружающая его зона &#;матового стекла&#;. На фоне матового стекла визуализируется &#;линейная исчерченность&#; – уплотнение внутридолькового интерстиция.

Преобладали поражения нижних долей легких – 78,6%. При этом, необходимо отметить, что визуализируемые симптомы встречались преимущественно в субплевральных (71,4%) и перибронховаскулярных (28,6%) отделах легких. Сочетание в разных вариантах субплевральной и перибронховаскулярной локализации было отмечено у 92 пациентов из (рисунок 2).

Рис А. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются множественные участки затемнения (белые стрелки). Б. При компьютерной томографии выявлены множественные полигональной формы участки консолидации с субплевральной (стрелка) и перибронховаскулярной (пунктирная стрелка) локализацией.

ДляОП типичны были участки, ограниченные одним сегментом легкого размером от 2 до 4 см (67,9%).

Часто выявляли полигональные участки консолидации, соответствующие структурному делению легких (долька, группа долек, сегмент, доля) с неровными контурами (рисунок ). Реже определялись зоны консолидации овальной формы.

Еще одним вариантом проявления организующей пневмонии были интерстициальные изменения, обусловленные утолщением междолькового и перибронховаскулярного интерстиция. Изменения интерстиция в большинстве наблюдений (90,1%) сопутствовали участкам измененной плотности (консолидации и/или &#;матового стекла&#;), но в 8% (n=9) случаев являлись основными патологическими проявлениями (рисунок 3).

Рис На компьютерной томограмме определяются множественные участки уплотнения интерстиция (стрелки), преимущественно субплевральной локализации, на фоне зон &#;матового стекла&#;.

Перилобулярнаяконсолидация отражала инфильтрацию альвеол, расположенных в периферических отделах вторичной дольки (рисунок 4).

Рис Фрагменты компьютерных томограмм. Зоны консолидации линейной формы по границе вторичной дольки – симптом перилобулярной консолидации (стрелки).

На КТВР данные изменения расценивались как полигональные или дугообразные участки консолидации, расположенные в периферических отделах вторичной дольки вдоль междолькового интерстиция, и отличающиеся от утолщения междолькового интерстиция толщиной около 1,5 мм, полигональной формой и меньшей четкостью, чем утолщенный интерстиций.

При рентгенографии не удавалось дифференцировать перилобулярную консолидацию и утолщение междолькового интерстиция, которые отражались одним симптомом измененного легочного рисунка. Только КТВР позволяло выявить эти симптомы ОП (рисунок 5).

Рис А. На рентгенограмме отмечается петлистое изменение легочного рисунка. Б. На компьютерной томограмме рядом с зоной консолидации легочной ткани (черная стрелка) визуализируются утолщение интерстиция, в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов (белые стрелки), и перилобулярная консолидация, в виде полигональных участков понижение прозрачности легочной ткани с плохо очерченными углами толщиной, мм (головки стрелок).

При КТВР утолщение междолькового интерстиция визуализировалось в виде линий, перпендикулярных плевре, в периферических отделах легкого, а в центральных отделах – в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов. Одним из вариантов уплотнения междолькового интерстиция были лентовидные уплотнения и субплевральные линии, которые чаще определялись в плащевом отделе легкого и соединялись с плеврой (рисунок 6).

Рис На компьютерной томограмме определяются линейные уплотнения, тянущиеся вдоль бронхов по направлению к плевре и лентовидные &#; параллельные плевральной поверхности.

Таким образом, при анализе результатов рентгенологического и КТ исследований мы смогли выделить наиболее типичные проявления организующей пневмонии при лучевом исследовании:

1) множественные субплеврально и/или перибронховаскулярно расположенные участки понижения прозрачности легочной ткани по типу консолидации или &#;матового стекла&#;; данная картина выявлялась у 70,5% (n=79) пациентов.

2) одиночные участки консолидации (29,5% (n=33) пациентов), которые характеризовались субплевральным или перибронховаскулярным расположением;

3) преимущественно интерстициальные изменения, которые расценивались как ведущий симптом в 8% случаев (n=9).

Кроме того, нами были выявлены особенности, которые было возможно детализировать только с помощью КТВР. Зоны консолидации, обнаруженные у пациентов с организующей пневмонией, в большинстве наблюдений были неоднородными. На фоне участков консолидации определялись: &#;воздушная бронхограмма&#; (78,6%), зоны &#;матового стекла&#; (31,3%), псевдополости (участки эмфиземы или воздушные кисты, попавшие в зону воспаления (25,9%)) (рисунок 7).

Рис На компьютерной томограмме определяются участки субплевральной консолидации легочной ткани (стрелки), на фоне которых определяются сохранившие воздушность бронхи – &#;воздушная бронхограмма&#; (прозрачные головки стрелок), альвеолы &#; симптом псевдополостей (головки стрелок), перифокально участки плотности &#;матового стекла&#; (пунктирные стрелки), бронхоэктазы (изогнутые стрелки).

В 32,1% случаев, при анализе изменений на КТВР, отмечались сопутствующие узелки и узелковые изменения рядом с зоной уплотнения легочной ткани. Типичной находкой при ОП были внутридольковые узелки вокруг участка инфильтрации. Узелки располагались группами или были единичными, плотность их различна – высокая или плотности &#;матового стекла&#; (рисунок 8). Они отделялись от междольковых перегородок и плевры легочной тканью.

Рис На компьютерной томограмме визуализируются внутридольковые узелки (черные стрелки) рядом с участками субплевральной консолидации (пунктирные стрелки).

Анализ клинической картины наших пациентов показал отсутствие специфических черт. Это было стертое начало и течение заболевания, незначительный кашель, одышка, субфебрильная температура.

При рентгенографии у пациентов с ОП не было обнаружено каких-либо специфических изменений. Рентгенологическая картина могла представлять собой участки ограниченного затемнения с преимущественно субплевральной локализацией (рисунок 9а) или картину понижения прозрачности легочной ткани (рисунок 9б).

Рис На рентгенограммах органов грудной клетки определяется: А &#; участки ограниченного затемнения с субплевральной локализацией; Б &#; понижение прозрачности легочной ткани; В &#; усиление и деформация легочного рисунка в сочетании с понижением прозрачности легочной ткани

Часто превалировали изменения легочного рисунка в виде его усиления и деформации, которые также сочетались с общим понижением прозрачности легочной ткани (рисунок 9в).

Сохранение клинических проявлений болезни на фоне стандартной антибактериальной терапии, нарастание одышки, сохранение субфебрильной температуры и отсутствие положительной динамики при контрольном рентгенологическом исследовании явились показаниями к проведению КТ.

Результаты и обсуждение

По этиологическому фактору мы разделили организующую пневмонию на шесть подгрупп: 1) криптогенная – без выясненной причины заболевания; 2) ОП, ставшая исходом инфекционной пневмонии; 3) ОП на фоне ХОБЛ; 4) пострадиационная; 5) лекарственная; 6) ОП на фоне диффузных интерстициальных заболеваний легких.

Криптогенная организующая пневмония клинически характеризовалась началом подобным респираторному заболеванию с преобладанием кашля (86,6%) и одышки (50%), не поддающихся антибактериальной терапии. КТ картина (рисунок 10) в большинстве наблюдений имела типичные признаки в виде множественных полигональных участков консолидации легочной ткани (86,7%) с преимущественной субплевральной (60%) или перибронховаскулярной (40%) локализацией в нижних долях легких (40%). Характерными признаками были &#;обратный симптом венца&#; и перилобулярная консолидация, которые визуализировались в 26,7% и 20%, соответственно.

Рис Криптогенная организующая пневмония. На рентгенограмме определяются множественные участки ограниченного затемнения обоих легких. На представленных компьютерных томограммах в средней доле правого легкого, в верхней и нижней долях левого легкого определяются преимущественно субплеврально расположенные обширные зоны консолидации с &#;воздушной бронхограммой&#; на их фоне. Вокруг участков консолидации зоны понижения прозрачности по типу &#;матового стекла&#;.

При динамическом наблюдении у 20% пациентов этой группы отмечалась миграция инфильтратов после непродолжительной ремиссии.

Организующая пневмония, как вариант затяжного течения внебольничной пневмонии так же не имела типичных клинических проявлений. У этих пациентов чаще, чем у всех больных внебольничной пневмонией при культуральном анализе были обнаружены Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи Klebsiellaornithinolytica.

При КТ чаще определялись одиночные участки консолидации овальной формы (рисунок 11). Особенности рентгенологической семиотики определяли сложности диагностики ОП, как варианта пневмонии затяжного течения, и диагноз часто требовал морфологического подтверждения.

Рис ОП, как вариант пневмонии затяжного течения. А. На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется область ограниченного затемнения в нижней доле правого легкого. Б. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная при поступлении: в нижней доле правого легкого зона консолидации (черная стрелка) овальной формы. Выполнена пункция под контролем КТ. При исследовании материалов биопсии: внутриальвеолярные конгломераты с признаками организации, макрофаги с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы. В. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная в динамике на фоне лечения &#; тенденция к рассасыванию инфильтрата.

В клинической картине у пациентов с ОП и ХОБЛ, как фоновым заболеванием, обращает на себя внимание одышка и выраженные спирометрические изменения, а изменения со стороны периферической крови не соответствовали острому воспалительному процессу.

В рентгенологической картине отмечалось сочетание признаков ХОБЛ и ОП. Так как признаки ХОБЛ при традиционной рентгенографии выявляются с низкой чувствительностью, оценка изменений проводилась преимущественно по КТВР.

КТВР картина отличалась некоторыми особенностями, типичными только для данной группы (рисунок 12).

Рис Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. На представленных компьютерных томограммах определяется субплевральный участок консолидации треугольной формы (головка черной стрелки), &#;обратный симптом венца&#; (черная пунктирная стрелка), участок перибронхиальной консолидации (головка белой стрелки), зона понижения прозрачности легочной ткани по типу &#;матового стекла&#; (белые стрелки), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (круговая белая стрелка), на фоне понижения прозрачности легочной ткани по типу &#;матового стекла&#; определяются внутридольковые узелки (черные стрелки).

Неоднородность зон консолидации и &#;матового стекла&#; выявлялась гораздо чаще, чем в других группах с ОП. ХОБЛ, как фоновое заболевание, определяла наличие бронхо- и бронхиолоэктазов, псевдокавитации. Одиночные узловые образования овальной формы у пациентов с ОП на фоне ХОБЛ встретились реже, чем во всех ранее рассмотренных группах – 2 случая (8,7%).

У больных с пострадиационной организующей пневмонией клинические проявления болезни развивались спустя более чем через 8 недель после лучевой терапии и характеризовалась стертым началом, скудными клиническими проявлениями с преобладанием одышки. Изменения в анализе крови выявлены только у 36,4% пациентов. При оценке легочной функции умеренные рестриктивные нарушения отмечены у всех пациентов.

По данным КТВР (рисунок 13) изменения при пострадиационной ОП локализовались в различных участках легких, вне зон лучевого пневмонита и фиброза, и характеризовались множественными участками понижения прозрачности легочной ткани по типу &#;матового стекла&#; с преимущественно субплевральной (63,6%) локализацией в нижних долях (81,8%). Часто выявлялись &#;обратный симптом венца&#; и симптом перилобулярной консолидации.

Рис Пострадиционная организующая пневмония. А. Рентгенограмма при поступлении &#; зона понижения прозрачности в верхней доле левого легкого. Б. Рентгенограмма через 10 дней после начала курса антибиотикотерапии &#; появление еще одного участка понижения прозрачности, расположенного субплеврально в верхней доле правого легкого. В-Е. Компьютерная томограмма высокого разрешения на уровне верхних и нижних долей на фоне снижения кортикостероидной терапии &#; в обоих легких множественные полигональной формы субплевральные (стрелки) и перибронховаскулярные (белая головка стрелки) участки консолидации легочной ткани, окруженные зонами матового стекла. На фоне консолидации – &#;воздушная бронхограмма&#;. &#;Обратный симптом венца&#; (пунктирная стрелка). В левом легком соответственно зоне облучения – диффузное понижение прозрачности легочной ткани по типу &#;матового стекла&#; и субплевральная консолидация (черная головка стрелки).

Диагноз лекарственной организующей пневмонии был трудным, так как клиническая и рентгенологическая картина организующей пневмонии, являющейся реакцией на прием лекарственных препаратов, не имела специфических черт. Диагностика основывалась на знании возможных воздействий на легочную ткань применяемых препаратов и исчезновении изменений после их отмены.

Данная форма отличалась от других вариантов ОП преобладанием множественных диффузных изменений. КТВР была представлена преимущественно участками перилобулярной консолидации. В большинстве случаев (66,7%) в окружающей легочной ткани определялись обширные зоны понижения прозрачности по типу &#;матового стекла&#; с усилением интерстициального рисунка (рисунок 14).

Рис Лекарственная организующая пневмония. А, Б. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные при поступлении &#; множественные участки повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла и участки консолидации легочной ткани, изменения субплеврально расположены. Отмечена высокая плотность участков консолидации, она составила 70 ед. Н. На фоне участков &#;матового стекла&#; определялось уплотнение внутридолькового интерстиция. В, Д. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные после отмены лекарственного препарата &#; уменьшение размеров зон консолидации в легочной ткани, но сохранялась ретикулярная исчерченность.

В клинической и рентгенологической картине ОП, развившейся на фоне ДИЗЛ, преобладали признаки основного заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается снижение прозрачности легочной ткани на фоне усиления и деформации легочного рисунка.

При КТ ОП была представлена субплевральными треугольными множественными (82,4%) и одиночными (17,6%) участками консолидации с неровными контурами и неоднородностью структуры за счет участков &#;матового стекла&#; (41,2%), &#;воздушной бронхограммы&#; (76,4%) и псевдокавитации (17,6%), на фоне изменений, соответствующих основному заболеванию (рисунок 15).

Рис Организующая пневмония на фоне обычной интерстициальной пневмонии. На компьютерных томограммах на всем протяжении обоих легких определяется диффузное утолщение внутри- и междолькового интерстиция, с перестройкой легочного рисунка по типу сотового легкого (головки стрелок), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (пунктирные стрелки), единичные тракционные бронхоэктазы (белая стрелка). Изменения наиболее выражены в нижних отделах легких. На фоне этих диффузных изменений треугольные субплевральные участки консолидации легочной ткани (черные стрелки). Лимфатические узлы в корнях легких и средостении не увеличены.

Заключение

Таким образом, ОП является самостоятельной нозологической формой, представляется особенной лабораторной и рентгенологической симптоматикой. При отсутствии ярких клинических проявлений, рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике данного патологического процесса, требующего назначения кортикостероидной терапии. Рентгенография не позволяет обнаружить специфические черты ОП, которые могут быть выявлены при проведении компьютерно-томографического исследования. Поэтому КТВР является методов выбора при подозрении на ОП. Проявления ОП различны в зависимости от этиологического фактора.

Интерстициальная пневмония : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой прогрессирующее воспалительное поражение стенок альвеол и соединительной ткани паренхимы с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и фиброзной перестройкой легочных структур.

Причины

Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.

Триггерами данного заболевания могут являться инфекции (микоплазма, хламидии, пневмоцисты, риккетсии, респираторные вирусы, вирусы герпеса), а также некоторые типы пыли. Предрасположенность к развитию данной патологии определяется у лиц, которые страдают ВИЧ-инфекцией, больных СПИД-ом и курильщиков. В некоторых случаях отмечается сочетание лимфоидной формы недуга с аутоиммунными заболеваниями и иммунопатиями. Курение – это распространенная причина десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония в большинстве случаев имеет идиопатический характер, однако возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, а также препаратами золота.

Воспалительный процесс при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита и носит в большинстве случаев иммунный неинфекционный характер, преимущественно поражая альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, в некоторых случаях с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для данного вида заболевания характерно первичное воспалительное поражение интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, которые выделяют различные повреждающие медиаторы на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на более поздних стадиях.

Симптомы

При клинических формах интерстициальной пневмонии возникает малопродуктивный кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, а позже и в покое. Больные жалуются на появление болей в груди, а также на развитие эпизодов внезапной нехватки воздуха по ночам. Появление выраженной одышки ограничивает активность больного, у него отмечается быстрая утомляемость, плохой сон, иногда отмечается значительная потеря массы тела.

Признаки бронхиальной обструкции при данной патологии наблюдаются только у незначительного количества больных, чаще симптомы бронхообструкции отмечаются при десквамативной форме. У больных иногда выявляется теплый цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. Клиническая картина криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. При неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальной пневмонии обнаруживаются пальцы Гиппократа.

Симптомы острой интерстициальной пневмонии напоминают клиническую картину гриппа или острого респираторного дистресс-синдрома. В этом случае у больных отмечается развитие молниеносного течения с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом смертельных исходов.

Диагностика

При подозрении на интерстициальную пневмонию больному назначается сбор анамнеза, физикальный осмотр, рентгенография и компьютерная томография легких, а также спирометрия, бодиплетизмография, функциональные дыхательные тесты, торакоскопическая или открытая биопсия легких.

Лечение

Раннее выявление интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. При острой форме интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции происходит при помощи оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Терапия других типов заболевания основывается на назначении глюкокортикостероидов и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Профилактика

Профилактика развития интерстициальной пневмонии основана на отказе от курения и своевременном лечении любых заболеваний респираторного тракта.

Интерстициальная пневмония: причины, симптомы, виды, лечение

Интерстициальная болезнь легких — это группа хронических неинфекционных доброкачественных заболеваний, характеризующихся инфильтрацией и скоплением воспалительных клеток в альвеолах.

В результате в толще соединительной ткани стенок альвеол образуются рубцы, затрудняя газообмен в легких. При прогрессировании заболевания рубцевание продолжается, постепенно разрушая легкие.

Что собою представляет интерстициальная пневмония?

  • В чем отличие от обычного воспаления лёгких
  • Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний
  • Возбудитель
  • 12 Классификация интерстициальных пневмоний
  • 13 Основные жалобы пациентов и внешние симптомы
  • 14 Как осуществляется диагностика?
    • Лабораторные методы
    • Инструментальные
    • Физикальное обследование
  • 15 Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний
    • Основные группы лекарственных препаратов
    • Физиолечение
    • Народные методы
  • 16 Восстановительный период
  • 17 Профилактика интерстициальной пневмонии
  • 18 Заключение
  • Правосторонняя пневмония у взрослых и детей: причины, симптомы и лечение

    Пневмония – острое воспаление легких вследствие поражения легочной ткани вирусами и бактериями. Правосторонняя пневмония наиболее распространена и встречается чаще, чем левосторонняя. Очаг поражения как правило находится в нижней доле правого легкого, обусловлено это анатомической особенностью органов дыхания.

    Бронх с правой стороны расположен под углом и способствует проникновению и скоплению бактерий в нем. Размножение пневмококка и стафилококка происходит быстро, поэтому течение болезни нарастающее, при несвоевременном лечении могут возникнуть осложнения и наступить смерть.

    Пневмония заразна, передается при контакте с больным воздушно – капельным путем. Этиология болезни может быть разной:

    1. развитие вирусной инфекции;
    2. поражение бактериями: стафилококк, пневмококк;
    3. заражение хламидией;
    4. прогрессирующий кандидоз;
    5. смешанный возбудитель.

    В зависимости от вида возбудителя назначается лечение болезни.

    Виды пневмонии

    Здоровые лёгкие

    Правосторонняя пневмония делится на несколько видов в зависимости от клинической картины:

    1. крупозная;
    2. очаговая;
    3. интерстициальная;
    4. гнойная.

    Самый опасный вид пневмонии — гнойная, тяжело лечится, чаще встречается летальный исход. Кроме этого пневмонию классифицируют по локализации процесса воспаления:

    • очаговая — если процесс воспаления находится в одном очаге или нескольких;
    • сегментарная – говорит о поражении какого-то одного сегмента легкого или нескольких;
    • долевая – воспаление одной доли легкого, может быть поражено несколько долей;
    • сливная — запущенная очаговая пневмония, при которой несколько очагов поражения превращаются в один большой очаг;
    • тотальная или полисегментарная пневмония – форма воспаления, при котором воспаляется все легкое;
    • прикорневая – наиболее трудно диагностируемая форма пневмонии, преимущественно правого легкого.

    Правосторонняя пневмония делится на:

    • верхнедолевую;
    • среднедолевую;
    • нижнедолевую.

    Нижнедолевая пневмония сопровождается высокой температурой, ознобом, сильным кашлем с отделением вязкой мокроты и болями в груди с правой стороны. Может протекать со слабовыраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Причиной обычно служит бактериальная инфекция и гемофильная палочка.

    Правосторонняя среднедолевая пневмония развивается в средней доле правого легкого и затрагивает плевру. Начинается всегда остро, со всеми симптомами.

    Верхнедолевая пневмония поражает сегменты легкого, течение болезни легче, чем при остальных видах, основные симптомы появляются через дня.

    Правосторонняя полисегментарная пневмония

    Эта форма пневмонии наиболее опасна. Развивается быстро, поражает все легкое целиком, способствует развитию кислородного голодания и может привести к летальному исходу. Воспаление эпителия легкого может перейти в плеврит, вызывает проблемы с дыханием.

    Причины развития полисегментарной пневмонии разные:

    • бактериальная инфекция в виде стафилококка, пневмококка, хламидиоза;
    • вирусная инфекция, может проникнуть в легкие при других заболеваниях;
    • грибы и паразиты.

    При правосторонней полисегментарной пневмонии у детей очень быстро развивается отек легкого, иммунитет не справляется с бактериями, происходит сбой, и иммунная система начинает уничтожать собственные белки.

    Симптомы всегда яркие, течение болезни острое:

    • высокая температура до С, не спадает на протяжении нескольких дней;
    • озноб, лихорадка, больной может бредить;
    • головная боль и головокружение;
    • сильная интоксикация организма;
    • одышка, хрипы;
    • общая слабость;
    • боль в суставах;
    • сильный затяжной кашель с выделением обильной мокроты.

    Если появляется боль в груди справа, это говорит о воспалении плевры. Боль всегда сильная, возникает не только при дыхании и кашле, но и при резких движениях.

    Хроническая пневмония: Симптомы

    По соображениям, излагавшимся выше, &#;минскую&#; и &#;тби­лисскую&#; трехстадийные классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми.

    В зависимости от преобладания тех или иных морфологиче­ских изменений хроническую пневмонию можно разделить на:

    а) интерстициальную (с преобладанием интерстициального склероза) и

    б) кар инфицирующую (с преобладание ем карнификации альвеол).

    Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками.

    В зависимости от распространенности следует различать:

    а) очаговую (чаще карнифицирующую),

    б) сегмен­тарную,

    в) долевую хроническую пневмонию.

    В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ре­миссия),

    Прежде всего возникает вопрос о границе между затянувшейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прошлом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов &#;тбилисской&#; классификации (), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров () удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы — до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической динамики, а главное — повторные вспышки воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

    В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преимущественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы.

    Для крупно-очаговой карнифицирующей пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объем а соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений.

    При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие плевральные изменения. При бронхографии выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит).

    Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.

    При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом — также и явления обструкции.

    В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появляются слабость, потливость, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда возникают боли в груди на стороне поражения. Физикальные находки могут напоминать острую пневмонию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы), рентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохимические тесты нормализуются медленнее, чем клинические показатели.

    Хроническая пневмония: Диагностика

    Наибольшее практическое значение имеет дифференциаль­ный диагноз хронической пневмонии и рака легкого; хорошо из­вестно, что больные раком нередко месяцами наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической пневмонии, в результате чего возможности лечения оказываются упущенными.

    Следует хорошо помнить, что рак легкого встречается весьма часто, а хроническая пневмония значительно реже. Поэтому в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканкрозной пневмонии. То же надо сказать и в отношении обнару­живаемых нередко при случайном рентгенологическом исследовании крупных очаговых теней в лёгком, которые чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации.

    При отсутствии типичной клинико-рентгенологической картины опухоли правильный диагноз может быть установлен на основании динамики рентгенологической картины, которая при раке представляется отрицательной. Следует, однако, подчеркнуть, что специально предпринимаемое динамическое наблюдение за больным с подозрением на рак представляет большой риск и, как правило, недопустимо. Своевременно уточнить диагноз в большинстве случаев удается с помощью специальных методов — бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакалыюй биопсии патологического очага, регионар­ных лимфоузлов, бронхографии и т. д. При невозможности установить точный диагноз этими методами показана торакотомия с уточнением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

    Дифференциальный диагноз хронической пневмонии и хронического бронхита устанавливается на основании отсутствия у больных бронхитом прямой связи начала заболевания с острой пневмонией, а также локальных изменений типа инфильтрации легочной ткани при обострениях. Для бронхита характерны диффузность поражения и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

    Для бронхоэктазий, в отличие от хронической пневмонии, характерны более молодой возраст больных с нарушением прохо­димости дистальных расположенных ветвлений, а также типичные расширения бронхов, выявляемые при бронхографии. Следует, впрочем, заметить, что по бронхографическим данным существуют и переходные формы между этими двумя состояниями.

    Хронический абсцесс легкого отличается от хронической пнев­монии типичной клиникой острого легочного нагноения в начале заболевания, а также наличием на фоне пневмосклероза полости, выявляемой рентгенологически (томография, бронхография).

    Определенные трудности нередко возникают при дифферен­цировании хронической пневмонии и некоторых форм туберкулеза легких. Для последнего характерны отсутствие острого не­специфического процесса в начале заболевания, преимущественно верхнедолевая локализация поражений, петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты, проведением кожных туберкулиновых проб, а также серологическими методами.

    Хроническая пневмония: Лечение

    Лечение хронической пневмонии в фазу обострения в принципе должно быть таким же, как и острой пневмонии, однако все же отличается некоторыми особенностями. В связи с тем, что наиболее частыми возбудителями обострений являются пневмококк и гемофильная палочка, антибак­териальное лечение осуществляется с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Эффективными могут оказаться также сульфаниламидные препараты, например сульфадиметоксин. Длительность применения антибактериальных препаратов в зависимости от клинического эффекта составляет от до нед. В случае недостаточной эффективности состав антибактериальных средств корригируется с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить в начале лечения, до применения антибактериальных средств.

    Важным элементом терапии являются средства, направлен­ные на улучшение бронхиальной проходимости и бронхиального клиренса: бронхолитические препараты, отхарки­вающие средства, муколитики. Многие авторы реко­мендуют при обострении хронической пневмонии использовать эндотрахеальные и эндобронхиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3 % раствором бикарбоната натрия и последующим введением в них антибактериальных, бронхолитических и муколитических пре­паратов.

    Определенную роль в лечении обострения хронической пнев­монии играет назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, пипольфен, 10% раствор СаС12 внутривенно). Питание больных должно быть полноценным и достаточно богатым витаминами. Целесообразно применение витаминных препаратов внутрь и парентерально.

    В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов лука и чеснока, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика и физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, диатермия, индуктотермия, электрофорез дионина и витамина С); можно добавить к этому электрофорез алоэ, хлорида кальция, йодида калия, гепарина, панкреатина и дру­гих медикаментов.

    Лечение хронической пневмонии в фазу ремиссии представляет собой совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен постоянно состоять на учете в пульмонологическом кабинете поликлиники. Он нуждается в рациональном трудоустройстве (исключение резких колебаний температуры, производственных загрязнений воздуха и т.д.). Крайне необходимо прекращение курения.

    Показаны курсы противорецидивной терапии в ночных про­филакториях, специализированных санаториях и т. д. При час­тых обострениях и малой эффективности или невозможности проведения противорецидивнои терапии можно ставить вопрос об использовании хирургических методов. Радикальная резек­ция легкого возможна у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четкой локализации процесса и отсутствии об­щих противопоказаний к вмешательству на органах грудной по­лости.

    Прогноз хронической пневмонии в большинстве случаев бла­гоприятен для жизни. Однако заболевание может течь неопре­деленно долгое время и требовать продолжительной диспансе­ризации и периодического лечения.

    Хроническая пневмония: Профилактика

    Предупреждение, своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний органов дыхательной системы, закаливание организма, исключение факторов, ведущих к снижению реактивности

    Симптомы и признаки заболевания включают:

    • Истощающая одышка;
    • Сухой кашель и дискомфорт в грудной клетке;
    • Повышенная утомляемость и недомогание;
    • Снижение аппетита и массы тела.

    Течение интерстициальной болезни легких зависит от типа заболевания. Одни имеют прогрессирующее течение и заканчиваются летально, другие самостоятельно проходят или стабилизируются, третьи носят волнообразный характер.

    >Причины

    Интерстициальная болезнь легких развивается чаще у взрослых после 50 лет. Причины заболевания неизвестны.

    Виды

    Наиболее часто встречающимися видами интерстициальной болезни легких являются:

    • Cаркоидоз;
    • Фиброз легких.

    Хронический патологический процесс при фиброзе легких сопровождается одышкой, ухудшающейся с течением времени. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов заболевания составляет лет, но многие живут гораздо дольше. Заболевание встречается с одинаковой частотой и у мужчин, и у женщин, преимущественно у лиц средних лет, но может развиться в любом возрасте.

    При фиброзе легких развивается воспаление альвеол с последующим их повреждением и рубцеванием. Альвеолы становятся ригидными, их стенки утолщаются, а наполнение их воздухом затрудняется. Для обеспечения достаточного уровня кислорода крови больной с рубцовой тканью в альвеолах прилагает гораздо больше усилий.

    Одним из вариантов этого состояния является десквамативная интерстициальная пневмония, характеризующаяся аналогичными симптомами, но при микроскопическом исследовании ткань легких выглядит иначе. Другой вариант,лимфоидная интерстициальная пневмония, поражает преимущественно нижние доли легких и встречается чаще у больных синдромом Съёгрена, а также у ВИЧ-инфицированных.

    Диагностика базируется на типичной звуковой картине при выслушивании легких стетоскопом, характерных изменениях на рентгенограмме и исследовании функции внешнего дыхания. Однако для абсолютной уверенности может понадобиться биопсия легкого при помощи бронхоскопа или хирургическим путем.

    Если пациент в прошлом подвергался воздействию асбеста, он имеет высокий риск развития рака легких.

    Для лечения можно назначить кортикостероиды, однако они эффективны лишь у небольшого числа больных. Также применяются иммунодепрессанты и противоподагрический препарат колхицин. Некоторым больным показана трансплантация легкого.

    Что собою представляет интерстициальная пневмония?

    Интерстициальная пневмония представляет собой заболевание лёгких идиопатического (неизвестного, непонятного) характера. В термин интерстициальная пневмония можно включить различные формы заболевания, которые будут приведены в классификации ниже. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лёгочного интерстиция (ткани) с явлениями фиброза (начальный этап организации соединительной ткани).

    В чем отличие от обычного воспаления лёгких

    Самой главной отличительной чертой интерстициальной пневмонии от обычного воспаления лёгких является образование соединительной ткани вследствие особенного течения болезни и вовлечения в процесс альвеол, их поражение и деформация. У обычной пневмонии преобладает воспалительный процесс под воздействием инфекционных агентов. Кроме того, если при обычной пневмонии можно выделить возбудителя с помощью лабораторных методов исследования, то в случае с интерстициальной пневмонией это практически невозможно сделать.

    Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний

    Предрасполагающие факторы не являются причинами болезни. Они могут либо быть пусковым механизмом в развитии заболевания, либо усложнять течение:

    • возраст старше 60 лет;
    • генетический фактор;
    • курение;
    • сахарный диабет.

    Возбудитель

    В роли возбудителей могут выступать различные бактерии, грибы, вирусы. В данном случае возбудитель не играет первостепенного значения, так как реакция организма идёт не по пути классического воспаления. Настоящие причины заболевания до сегодняшнего дня детально не изучены. Вопрос, почему вместо воспалительной реакции и регенерации (заживления) образуется соединительная ткань, остаётся открытым. Есть догадки о том, что организм начинает воспринимать свою собственную ткань как &#;чужеродную&#;.

    Классификация интерстициальных пневмоний

    Существует следующая классификация интерстициальной пневмонии.

    1. Идиопатический лёгочный фиброз.
    2. Неспецифическая интерстициальная пневмония.
    3. Криптогенная пневмония.
    4. Острая интерстициальная пневмония.
    5. Бронхиолит, связанный с интерстициальными заболеваниями лёгких.
    6. Десквамативная интерстициальная пневмония.
    7. Лимфоидная интерстициальная пневмония.

    Основные жалобы пациентов и внешние симптомы

    Пациенты чаще всего жалуются на:

    • одышку;
    • сухой кашель;
    • невосприимчивость к противокашлевым препаратам;
    • слабость;
    • потерю веса;
    • изменение формы ногтевых фаланг (в форме &#;барабанных палочек&#;).

    Перечисленные симптомы встречаются в 70% случаев болезни. Но всё-таки не нужно забывать о том, что каждый человек индивидуален. Очень часто пациенты обращаются уже на поздних стадия болезни, через несколько лет. Заболевание протекает медленно и незаметно в начале.

    Как осуществляется диагностика?

    Важно учитывать, что заболевание лёгких не является осложнением заболеваний соединительной ткани или профессиональным заболеванием. В таком случае диагноз интерстициальная пневмония не ставится. Диагностика болезни затруднена, в некоторых случаях не видно изменений на рентгенограммах в начальном периоде.

    Лабораторные методы

    В общем анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов. Может быть повышен С-реактивный белок. Но опять же эти показатели варьируют и зависят от конкретной формы интерстициальной пневмонии и индивидуальных особенностей организма.

    Наиболее достоверный метод из всех предложенных – биопсия лёгкого. Только таким образом врач может установить точный диагноз и форму интерстициальной пневмонии. Проводится не всем, а только в тех случаях, когда все остальные методы не дают конкретных результатов и болезнь не поддаётся терапии.

    Инструментальные

    Наиболее частый метод исследования – рентгенография лёгких, в запущенных случаях болезни на снимках симптом &#;сотового лёгкого&#; или &#;матового стекла&#; (изменения, которые отражают изменение лёгочной структуры и присутствие соединительной ткани). Наиболее качественные снимки получают при КТ, МРТ исследовании.

    Физикальное обследование

    При аускультации (выслушивании) лёгких врач может услышать звук похожий на &#;треск целлофана&#;, такой звук возникает из-за деформации и снижения эластичности альвеол, которые не могут беззвучно и плавно сдуваться и надуваться как у здоровых людей. При пальпации обнаруживаются отёки (на руках, ногах) у пациентов с длительно протекающим заболеванием, причина отёков – вовлечение сердца в патологический процесс и застой по малому кругу кровообращения.

    Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний

    Главной задачей для врача является замедление процесса. Цель – клиническое выздоровление пациента. Наиболее часто больные идут по пути медикаментозной терапии, так же используется хирургический метод – трансплантация лёгкого, при такой операции продление жизни возможно до пяти лет.

    Основные группы лекарственных препаратов

    Самой используемой группой препаратов являются глюкокортикостероиды. Назначаются они в больших дозах на длительный промежуток времени до 3 месяцев и более. У некоторых пациентов такой метод лечения даёт довольно неплохие результаты. Как говорилось ранее, существует семь форм интерстициальной пневмонии, поэтому при каждой определённой форме результат терапии может быть разный. Так же используют цитостатики, антифиброзные препараты.

    Физиолечение

    Наиболее действенным физиотерапевтическим методом является длительная кислородотерапия. Она способствует повышению качества жизни у больных, повышению выносливости в плане незначительных нагрузок (ходьба, самообслуживание). Но, увы, на продолжительность жизни этот метод не влияет.

    Народные методы

    В качестве народных методов лечения используются отвары трав и ягод: калина, почки берёзы, мать–и–мачеха, корень алтея. При таком заболевании, как интерстициальная пневмония, эти методы мало чем помогут, поэтому всё–таки на первом месте остаются глюкокортикостероиды.

    Режим должен соблюдаться на всём протяжении лечения! При тяжёлых формах – обязательная госпитализация. Постельный режим, отсутствие контактов с инфекционными больными, рациональный режим труда и отдыха. Питание богатое белковой пищей.

    Восстановительный период

    Если удалось добиться клинического выздоровления, то у Вас не должно быть каких–либо симптомов и изменений в диагностических исследованиях. На время восстановительного периода также рекомендуется соблюдать рациональный режим труда и отдыха, устранение провоцирующих факторов. Рекомендуется витаминотерапия. В этот период как раз целесообразно использовать народные рецепты, они помогут укрепить иммунитет.

    Профилактика интерстициальной пневмонии

    Доподлинно о причине интерстициальной пневмонии неизвестно, существуют лишь предположение о неспецифическом воспалении похожем на аллергическую реакцию. Следовательно, выделить определённые пункты для профилактики сложно. Единственное, что можно взять на заметку – избегать факторов риска перечисленных выше! Конечно, если это, например, сахарный диабет, то стараться контролировать сахар крови и не забывать про диету, чтобы заболевание не спровоцировало таких страшных последствий.

    Заключение

    Прогноз у интерстициальной пневмонии неблагоприятный, в редких случаях удаётся достичь стойкого клинического выздоровления. Но призываю Вас к тому, что не нужно опускать руки и пройти лечение, ведь шанс есть всегда!

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!


    Использованные источники: https://rh-lens.ru/interstitsialnyj-pnevmonit/

    Описание и лечение среднедолевой пневмонии справа

    Пневмония – острое инфекционное воспаление с наличием очагов инфильтрации в легочной ткани и внутриальвеолярной эксcудации. Является самым распространенным среди воспалительных заболеваний легких. Частота заболеваемости растет с возрастом. У людей пожилых и старческого возраста внебольничная пневмония встречается в %, проявляется закономерность – чем старше пациент, тем риск пневмонии и ее осложнений выше. Среди больных на 10% преобладают мужчины.

    Этиология и патогенез

    По частоте локализации патологического процесса ведущее место отводится правостороннему поражению. В месте бифуркации трахеи правый главный бронх имеет вертикальное направление и является ее продолжением. По дальнейшему разделению правого главного бронха анатомически выделяется верхняя, средняя и нижняя доли правого легкого. Правый среднедолевой бронх самый длинный и узкий, поэтому в 50% случаев правосторонняя пневмония развивается с поражением средней доли.

    Пневмония средней доли правого легкого – это острое инфекционное воспаление легочной паренхимы сегментов средней доли правого легкого с наличием внутриальвеолярной экссудации в одном или обоих сегментах. При поражении одного из сегментов средней доли легкого говорят о сегментарной, или очаговой пневмонии. При поражении двух сегментов – о долевой, которая при вовлечении плевры приобретает характер крупозного воспаления (крупозное воспаление сопровождается поражением доли и окружающей ее плевры, как правило, связанное с пневмококковой инфекцией).

    Инфекционные агенты

    В развитии внегоспитальной пневмонии значимая роль отводится Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, нередко встречается также Staphylococcus aureus. Из атипичных возбудителей присутствуют Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, реже Legionella pneumophila.

    При внутрибольничном инфицировании в 30% случаев встречается Staphylococcus aureus, P.aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. В 50% случаев встречается смешанная флора.

    Особенности симптоматики

    Превалирующими в клинической симптоматике являются синдромы уплотнения легочной ткани, общей интоксикации, бронхиальной обструкции, мукоцилиарной недостаточности. Крупозная пневмония начинается остро, с озноба и лихорадки. Далее присоединяется боль в грудной клетке справа во время вдоха и кашля, что обусловлено распространением воспалительного процесса на плевру. Вначале кашель с мокротой слизистого характера, затем она становится «ржавого» цвета. Выявляется цианоз слизистых оболочек, выражена одышкаа.

    Очаговая правосторонняя пневмония чаще имеет постепенное начало. Воспалительный процесс, локализующийся в бронхах, переходит на окружающую легочную ткань, развиваясь в одном или двух сегментах средней доли. Температура поднимается до субфебрильных значений ( ºС), кашель со скудной мокротой. Интоксикация выражена умеренно. При расположении очагов вблизи плевры на стороне поражения возникает боль в грудной клетке.

    Таблица диагностических методов

    Методы диагностикиРезультаты
    Субъективные симптомыОбщие: острое начало, озноб, интоксикация, лихорадка. Местные: кашель, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке
    Объективные данныеПри очаговом процессе: притупление легочного звука, ослабление голосового дрожания, бронхофония, ослабление везикулярного дыхания, крепитация, мелкопузырчатые хрипы.
    При крупозном воспалении: тупой перкуторный звук, усилено голосовое дрожания и бронхофония, бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры
    Рентгенография органов грудной клеткиРавномерное затемнение средней доли правого легкого или наличие одного или нескольких очагов в 4, 5 сегментах правого легкого.
    Анализ крови общеклиническийСнижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов х /л с увеличением нейтрофилов и сдвигом формулы влево больше 10% палочкоядерных, снижение количества лимфоцитов и тромбоцитов, ускорение СОЭ.
    Биохимический анализ кровиПовышение уровня глобулиновых фракций (α2 и γ), повышение уровня серомукоида и сиаловых кислот, повышение уровня фибриногена, при развитии осложнений - повышение уровня трансаминаз, креатинина и азота мочевины.
    Микробиологическое исследование мокротыМикроскопия окрашенного мазка, посев на питательные среды с последующей верификаций возбудителя.

    Тактика лечения

    Все больные внегоспитальной пневмонией разделены на четыре категории. Пациентам первой и второй групп с нетяжелым течением пневмонии лечение проводится амбулаторно. Пациенты третьей группы госпитализируются по медицинским и социальным показаниям и лечатся в терапевтическом отделении. Пневмония у них часто вызвана микроорганизмами, которые являются отображением сопутствующих патологических процессов. Четвертая группа больных с тяжелым, часто осложненным течением госпитализируется в отделение интенсивной терапии.

    Обязательной госпитализации подлежат пациенты:

    • с тяжелым течением;
    • с наличием внелегочных очагов инфекции (миокардит, менингит, септический артрит);
    • с наличием осложнений (плеврит, полости распада);
    • с наличием серьезных сопутствующих заболеваний;
    • пожилые пациенты (старше 65 лет) и дети до трех лет с любым течением;
    • если лечение на дому за часа не дало ожидаемого эффекта или привело к развитию осложнений;
    • с подозрением на аспирацию.

    Внутригоспитальная пневмония средней доли правого легкого лечится в отделении, где развился инфекционный процесс,с или в отделении интенсивной терапии при наличии показаний к переводу.

    При выборе антибактериальной терапии учитывается тип вероятного возбудителя, степень тяжести заболевания, наличие противопоказаний и непереносимости для каждого пациента.

    Группы больныхПрепарат выбораАльтернативный препарат
    І группа - пневмония с легким течением у заболевших без сопутствующей патологии и не получавших антибактериальных препаратов в течение последних 3 мес.Амоксициллин -
    Амоксил
    или макролид: Азитромицин,
    Кларитромицин
    в таблетках или суспензии.
    Макролид – Ровамицин, Доксициклин
    Или фторхинолон ІІІ- ІV поколения внутрь
    Лвофлоксацин или Моксифлоксацин.
    ІІ группа - пневмония с легким течением у лиц с сопутствующей патологией, получавших в течение последних 3 мес. антибактериальные препараты.Амоксициллин/
    клавулановая кислота –Аугментин или цефуроксима аксетил - Зиннаттм в таблетках или суспензии.
    Добавить к бета-лактаму макролид Аугментин + Кларитромицин или монотерапия фторхинолоном ІІІ- ІV поколения – Левофлоксацин - внутрь.
    ІІІ группа – госпитализи-
    рованные в терапевтическое отделение со среднетяжелым течением.
    В/в или в/м введение: Аминопенициллин - Аугментин + макролид – Рокситромицин или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид Цефотаксим +
    Фромилид.
    Внутривенное введение: фторхинолон ІІІ- ІV поколения –Моксифлоксацин или Левофлоксацин или
    карбапенем + макролид - Меронем + Ровамицин.
    ІV группа - с тяжелым течением, госпитализированные в отделение интенсивной терапии.Внутривенное введение: аминопенициллин + макролид - Аугментин + Ровамицин
    или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид -
    Цефтриаксон +
    Ровамицин или Эртапенем + макролид Джозамицин.
    Внутривенное введение: фторхинолон ІІІ- ІV поколения Моксифлоксацин или Левофлоксацин + бета-лактам Аугментин
    При подозрении на инфицирование
    P. Aeruginosa
    цефалоспорин ІІІ- ІV поколения + аминогликозид
    Цефепим + Амикацин (или Гентамицин).
    Внутривенное введение:
    карбапенем - Имипенем, Меропенем, Дорипенем + аминогликозид Амикацин или Левофлоксацин или Гентамицин.

    Патогенетическое лечение пневмонии

    ПрепаратыПоказания к применению
    Муколитики
    Ацетилцистеин: АЦЦ, Флуимуцил.Разжижает мокроту, не увеличивая объем. Применяются при наличии большого количества густой, вязкой или гнойной слизи.
    Амброксола гидрохлорид: Лазолван, Амбробене, Амброгексал, Флавамед.Стимулирует выработку сурфактанта, блокирует его распад, уменьшает вязкость слизи.
    Бромгексина гидрохлорид: Бромгексин, Бисольвон.Стимулирует синтез бронхиального сурфактанта, снижает вязкость секрета.
    Бромгексин/сальбутамол/гвайфенезин: АскорилОбволакивающее, отхаркивающее, бронхорасширяющее действие.
    Мукорегуляторы
    Карбоцистеин: Флюдитек, Бронкатар.Снижает образование и вязкость слизи, способствует регенерации слизистых оболочек.
    Противовирусные препараты
    Рибавирин.Подавляет синтез вирусной РНК. Противовирусное действие при вирусной пневмонии и смешанной инфекции.
    Римантадина гидрохлорид – Римантадин.Профилактика гриппа в первые дни заболевания
    Озельтамевир: Тамифлю.Угнетает размножение вируса и снижает его патогенность. Сокращает сроки лечения вирусной пневмонии и препятствует развитию осложнений.
    Циклоферон.Стимулирует образование эндогенного интерферона. Противовирусное, противовоспалительное действие.
    Интерфероны и их индукторы
    ВиферонПротивовирусное, иммуномодулирующее действие за счет стимуляции гуморального иммунитета и выработки интерферона.
    Кипферон.Содержит Ig M,A,G и интерферон α2. Антихламидийное, противовирусное, иммуномодулирующее действие.
    Гриппферон.Противовирусное, противовоспалительное, иммуномодулирующее, противомикробное действие.
    Бронхолитики
    Фенотерол: Беротек Н.Быстрое снятие обструкции за счет стимуляции β2-адренорецепторов.
    Фенотерол/кромогликат Дитек.Бронхолитическое и противоаллергическое действие.
    Сальметерол: Серевент.Плановое лечение для предупреждения повторных приступов бронхоспазма.
    Ипратропиум бромид: Атровент.Блокирует М-ХР средних и крупных бронхов, подавляет избыточную продукцию слизи.
    НПВС
    Фенспирид: ЭреспалУменьшает воспалительный отек, снижает секрецию слизи и гипертонус бронхов.
    Диклофенак натрия: Диклофенак, Ортофен, Вольтарен.Обезболивающий, жаропонижающий, противовоспалительный эффект.
    Парацетамол: Эффералган.Обезболивающий, жаропонижающий, противовоспалительный эффект.
    Ибупрофен: СолпафлексПротивовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие; стимулирует выработку эндогенного интерферона.
    Инфузионная терапия
    Кристаллоиды: ГИК
    (глюкоза+инсулин+калий) % NaCl, р-р Рингера, Реосорбилакт.
    Дезинтоксикация, восполнение объема жидкости, коррекция водно-электролитных расстройств.
    Коллоиды: Инфукол, Рефортан, Стабизол.Улучшение микроциркуляции, плазмозамещающий эффект. Коррекция водно-электролитных расстройств.
    Декстраны: Реополиглюкин.Улучшение микро- и макроциркуляции, коррекция ацидоза.
    Оксигенотерапия
    40% О2 через маску или носовые канюли путем прямой подачи или через оксигенаторНазначается при снижении сатурации кислорода в периферической крови до 92%, наличии выраженной интоксикации, признаков сердечной и дыхательной недостаточности.

    Организация ухода на дому

    Если заподозрены симптомы поражения легкого, необходимо:

    • уложить заболевшего в постель в хорошо проветриваемой комнате;
    • обеспечить обильное теплое питье (компот, морс, чай с малиной, настой или отвар отхаркивающих трав) и высококалорийную молочно-растительную диету;
    • контролировать частоту дыхания и пульс, их ритмичность.

    Вызвать бригаду скорой помощи нужно, если нарастают симптомы интоксикации или осложнения:

    • падение артериального давления;
    • нарушение сознания;
    • появление аритмии;
    • неконтролируемая гипертермия;
    • наличие крови в мокроте;
    • резкая болезненность в грудной клетке;
    • отсутствие мочеиспускания.

    Врачом скорой помощи будут проведены мероприятия по устранению угрожающих жизни осложнений, поставлен предварительный диагноз (без наличия рентгенограммы), назначено симптоматическое лечение и будет введена первая доза антибиотика, при необходимости скорая помощь проведет транспортировку в лечебное учреждение.

    Контроль эффективности терапии

    Назначенное лечение оценивают через часа от начала антибактериальной терапии.

    Если достигнуто снижение температуры тела, проявлений интоксикации, отсутствуют признаки дыхательной недостаточности, лечение продолжают в прежнем объеме. Если симптомы болезни прогрессируют, назначаются альтернативные препараты и дополнительные обследования для диагностики возможных осложнений.


    Использованные источники: https://pneumonija.com/inflammation/vidi/opisanie-i-lechenie-srednedolevoj-pnevmonii-sprava.html

    Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

    Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

    Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

    Классификация

    Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в % случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

    При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

    Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

    Классификация негоспитальной пневмонии:

    • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
    • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

    &#; на фоне развернутой стадии СПИДа;

    &#; на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

    Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

    Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

    данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

    Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

    Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

    Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

    Пути инфицирования при пневмонии:

    • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
    • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
    • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
    • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

    Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

    • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
    • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
    • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

    Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

    Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

    В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

    Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

    Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

    При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

    У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

    Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

    Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

    Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

    Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

    Диагностика негоспитальной пневмонии

    Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

    Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

    Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

    Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

    Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

    Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

    Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

    Критерии диагноза

    Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

    • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
    • кашель с отделением мокроты;
    • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
    • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

    При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

    Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

    Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

    В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

    В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

    І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

    Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

    Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

    В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

    Лечение негоспитальной пневмонии

    Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

    Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

    Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

    Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

    При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

    Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

    Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

    Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

    Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина ( мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

    Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

    При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

    Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

    В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

    У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

    Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

    Критерии перехода на пероральный прием:

    • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
    • ЧСС < уд./мин;
    • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
    • позитивная динамика других симптомов заболевания.

    Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

    Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

    В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

    Пройти тест


    Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article//negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

    3
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    lokobowling.ru

    Комментарии закрыты.