Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Острая интерстициальная пневмония лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ): современный подход к классификации и диагностике

Согласно классификации Американского торакального общества/Европейского респираторного общества (ATS):1–112. /ERS):1–112. ) [1], идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) представляет собой форму идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП) (табл. 1). Доля ИЛФ составляет 20-30% в структуре всех ИИП, а заболеваемость – от 7 до 17 случаев на 100 000 населения [2]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (соотношение мужчин/женщин приблизительно 1,5:1) [3]. ИЛФ развивается в основном у людей среднего и пожилого возраста: возраст 65% пациентов на момент постановки диагноза составляет 60 лет и более [4].

Частые формы ИИП
   Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)
   Идиопатическая неспецифическая интерстициальная пневмония
   Респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких
   Десквамативная интерстициальная пневмония
   Криптогенная организующая пневмония
   Острая интерстициальная пневмония
Редкие формы ИИП
   Идиопатическая лимфоцитарная интерстициальная пневмония
   Идиопатический плевропаренхиматозный фиброэластоз
Неклассифицируемые формы (ИИП)

В 2018 году P. Wolters и соавт. предложили выделять 4 варианта легочного фиброза в зависимости от патогенеза заболевания (табл. 2) [5]. ИЛФ характеризуется прогрессирующим течением с развитием дыхательной недостаточности и среди всех ИИП обладает самым неблагоприятным прогнозом: средняя выживаемость составляет от 2 до 5 лет [6,7]. Высокая смертность пациентов с ИЛФ объясняется особенностями патогенеза заболевания – преобладанием фиброза при незначительной выраженности воспалительных изменений [8,9]. Основным механизмом, приводящим к развитию прогрессирующего легочного фиброза, является персистирующее повреждение альвеолярного эпителия с последующим нарушением процессов его регенерации, избыточным отложением компонентов внеклеточного матрикса, активацией фибробластов и миофибробластов [10]. Указанные изменения определяют неэффективность традиционной иммуносупрессивной терапии у пациентов с ИЛФ [11]. Тем не менее, в настоящее время достигнуты значительные успехи в лечении ИЛФ, связанные с применением антифибротических препаратов – пирфенидона (антагониста трансформирующего фактора роста бета – TGF β) и нинтеданиба (множественного ингибитора тирозинкиназ), замедляющих уменьшение легочных объемов, в первую очередь, форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), и улучшающих выживаемость без прогрессирования заболевания [12]. При отсутствии противопоказаний трансплантация легких также рассматривается в качестве варианта лечения у пациентов с прогрессирующим ИЛФ, осложнившимся тяжелой дыхательной недостаточностью [13,14].

Группа 1: ЛФ, индуцированный дисфункцией эпителиальных клетокИЛФ
Группа 2: ЛФ, индуцированный дисфункцией клеток воспалениСистемная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, НСИП
Группа 3: ЛФ, вызванный приемом лекарственных препаратов или воздействием профессиональных факторовАсбестоз, силикоз, лекарственное поражение легких
Группа 4: ЛФ, связанный с курениемДесквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, Лангерганс-клеточный гистиоцитоз

Клиническая картина

Основные жалобы у пациентов с ИЛФ – прогрессирующая одышка и сухой кашель, усиливающиеся при физической нагрузке. Реже отмечаются боль и дискомфорт в грудной клетке, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение массы тела. В ряде случаев заболевание на начальных этапах протекает бессимптомно, а первыми проявлениями оказываются изменения функциональных легочных параметров [1]. Типичным аускультативным феноменом при ИЛФ является крепитация, преимущественно в задне-базальных отделах легких. У больных c развернутой стадией ИЛФ могут отмечаться признаки вторичной артериальной легочной гипертензии с развитием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности [15].


Интерстициальные заболевания легких - Тюрин Игорь Евгеньевич

При ИЛФ может определяться незначительное повышение СОЭ. Несмотря на наличие прогрессирующей дыхательной недостаточности, выраженное увеличение концентрации гемоглобина наблюдается крайне редко. уменьшением всех легочных объемов в сочетании со снижением диффузионной способности легких (DLCO). Одним из ранних проявлений ИЛФ может быть изолированное снижение DLCO при относительной сохранности легочных объемов. Также к ранним проявлениям ИЛФ относят увеличение альвеолоартериального градиента по кислороду, что часто характеризуется нормальными показателями сатурации крови в покое и десатурацией при физической нагрузке [16].

Диагностический алгоритм

Диагноз ИЛФ основывается на отсутствии известных причин легочного фиброза и наличии картины обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) [17]. Даже при наличии гистологической картины ОИП при хирургической биопсии легкого (ХБЛ) окончательный диагноз требует исключения других патологических состояний, ассоциированных с развитием ОИП, включая диффузные заболевания соединительной ткани, пневмокониозы, поражение легких, связанное с приемом лекарственных препаратов, семейный легочный фиброз [18]. При отсутствии данных за альтернативный диагноз, согласно действующим клиническим рекомендациям [4], диагноз ИЛФ устанавливают на основании характерных данных компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) и, при необходимости, результатов биопсии легкого (табл. 3). Следует отметить, что в представленной гистологической классификации выделены "возможный ИЛФ" и "вероятный ИЛФ", когда невозможно однозначно подтвердить или исключить наличие ИЛФ. В таком случае показана повторная оценка данных КТВР и биопсии легкого для уточнения диагноза.

КТ-картинаГистологические данныеДиагноз
ОИПОИПИЛФ
Вероятная ОИП
Возможная ОИП
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИПНе-ИЛФ
Возможная ОИПОИП Вероятная ОИПИЛФ
Возможная ОИПВероятный ИЛФ
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИП Не-ИЛФ
Не соответствует ОИПОИПВозможный ИЛФ
Вероятная ОИПНе-ИЛФ
Возможная ОИП
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИП

КТ-диагностика

КТВР играет ключевую роль в диагностике ИЛФ и позволяет установить диагноз приблизительно в 2/3 случаев. В ряде исследований было показано, что КТ-картина типичной ОИП по данным КТВР согласуется с наличием гистологической картины типичной ОИП по данным биопсии легкого в 90-100% случаев [4]. Наличие достоверных КТ-признаков ОИП в настоящее время считают достаточным для диагностики ИЛФ без биопсии легкого. Проведение хирургической биопсии легкого (ХБЛ) рекомендуется при наличии КТ-картины, не типичной для ОИП. В таких случаях диагноз устанавливают на основании сочетания данных КТВР и гистологической картины (табл. 3). Таким образом, точная интерпретация данных КТВР является необходимым условием для постановки диагноза [1].

Похожие темы:
Лечение при казеозной пневмонии
Какие осложнения при пневмонии
Лечение внебольничной пневмонии 2010

В настоящее время выделяют три КТ-варианта ОИП "типичная ОИП", которая исключает необходимость проведения ХБЛ, "возможная ОИП" и "не соответствует ОИП". При наличии последних двух вариантов требуется проведение ХБЛ [19].

КТ-картина типичной ОИП включает в себя преимущественно базальные и периферические ретикулярные изменения с образованием сотового легкого в сочетании с тракционными бронхоэктазами или без них. Критериями "сотового легкого" считают преимущественно субплевральные кисты диаметром 3-10 мм с четкими, относительно толстыми стенками (1-3 мм), расположенные слоями. Все КТ-признаки, рассматриваемые как "не соответствующие" ОИП, должны отсутствовать (рис. 1). Если все вышеуказанные критерии выполнены, данные КТВР достаточны для диагностики ОИП, а необходимости в проведения биопсии легкого нет [4]. Относительно признаков типичной ОИП заключения разных специалистов обычно хорошо согласуются [20,21]. Тем не менее, следует отметить, что ОИП и ИЛФ не являются синонимами, так как КТизменения, характерные для ОИП, могут отмечаться при ряде других заболеваний, прежде всего диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При возможной ОИП наблюдаются преимущественно базальные и периферические ретикулярные изменения без формирования зон сотового легкого. При этом изменения, не соответствующие ОИП, отсутствуют (рис. 2). Картина возможной ОИП менее специфична для ИЛФ, чем картина типичной ОИП. В данном случае дифференциальный диагноз следует проводить, в первую очередь, с неспецифической интерстициальной пневмонией (НСИП), для которой характерны отсутствие участков сотового легкого, преобладание затемнений по типу "матового стекла" над ретикулярными изменениями, относительная сохранность субплевральных зон. Участки сотовой трансформации редко встречаются при НСИП. В одном исследовании они были выявлены менее чем у 5% пациентов с идиопатической НСИП [23].


ПНЕВМОНИЯ: РАЗВЕИВАЕМ МИФЫ

Изменения по данным КТВР, которые считают не соответствующими ОИП, включают в себя следующие: а) преобладание изменений в верхних и средних отделах легких; б) преимущественно перибронховаскулярные изменения; в) значительные по размеру зоны затемнения по типу "матового стекла", распростра ненность которых превышает таковую ретикулярных изменений; г) двусторонние очаговые изменения, преимущественно в верхних отделах легких; д) наличие кист (множественных, двусторонних) вне зон фиброза; е) картина мозаичного затемнения легочной ткани/ наличие "воздушных ловушек" (двусторонние изменения в трех и более долях); ж) наличие зон консолидации (рис. 3).

Несмотря на высокую вероятность наличия ИЛФ при типичной ОИП по данным КТВР, отсутствие зарактерной КТ-картины не должно служить основанием для исключения диагноза ИЛФ [22]. В 2017 г. D. Lynch и соавт. предложили новую КТ-классификацию ОИП, в которой впервые выделена группа неопределенной ОИП (табл. 4) [24].

Типичная ОИПВероятная ОИПНеопределенная ОИПНаименее вероятно соответствует ОИП
Преобладание в базальных и субплевральных отделах (редко диффузные изменения); часто неоднородное распределение Зоны "сотового легкого"; ретикулярные изменения с периферическими тракционными бронхо эктазами и бронхиолоэктазами; отсутствие данных за альтернативный диагнозПреобладание в базальных и субплевральных отделах; часто неоднородное распределение Ретикулярные изменения с периферическими тракционным бронхоэктазами и бронхиолоэктазами; отсутствие зон "сотового легкого"; отсутствие данных за альтернативный диагнозВариабельное или диффузное распределение Наличие фиброза в сочетании с небольшими по объему изменениями, не соответствующими ОИП Преобладание в верхних и средних отделах легких; перибронховаскулярное распределение с относительной сохранностью субплевральных зон Любое из нижеперечисленного: преобладание зон консолидации; значительные по размеру зоны затемнения по типу "матового стекла" (при отсутствии обострения ИЛФ); диффузные очаговые или кистозные изменения; выраженное мозаичное затемнение легочной ткани с наличием "воздушных ловушек"

Клиническое течение ИЛФ может быть различным. У большинства пациентов отмечается медленно прогрессирующее течение, однако у некоторых пациентов происходит стабилизация патологического процесса, тогда как у других отмечается довольно быстрое прогрессирование заболевания. Что касается выраженности легочных изменений по данным КТВР, то зоны затемнения по типу "матового стекла" чаще всего трансформируются в ретикулярные изменения, которые, в свою очередь, могут прогрессировать и формировать зоны "сотового легкого", размер которых со временем обычно увеличивается. Следует отметить, что общий паттерн легочных изменений также может изменяться: так, КТкартина возможной ОИП может трансформироваться в типичную ОИП [22].

Биопсия легкого

Если однозначные данные о наличии ИЛФ при КТВР отсутствуют, то для подтверждения диагноза показано выполнение хирургической биопсии легких, которую чаще проводят с помощью видеоторакоскопической методики. С целью повышение эффективности биопсия легких должна производиться из разных долей легких. Хотя ХБЛ является наиболее достоверным методом определения гистологической картины ИИП, ее проведение связано с риском возникновения ряда осложнений, наиболее тяжелым из которых является обострение ИЛФ, особенно у пациентов с тяжелой дыхательной и/или сердечной недостаточностью [25]. В связи с этим решение о ее проведении должно приниматься индивидуально с учетом клинической картины, возможных преимуществ для постановки точного диагноза, а также согласия пациента.

В течение последнего десятилетия для гистологического подтверждения диагноза ИЛФ и других вариантов ИИП разработана методика трансбронхиальной криобиопсии легкого (ТБКБЛ). Ее основными преимуществами являются малоинвазивность, отсутствие необходимости в проведении интубации и ингаляционного наркоза и, вследствие этого, низкая частота развития осложнений в сочетании с возможностью получения большого по объему биоптата легкого, достаточного, в абсолютном большинстве случаев, для гистологической верификации диагноза [26]. Так, у пациентов без типичной картины ОИП по данным КТВР проведение ТБКБЛ позволяло установить диагноз приблизительно в 2/3 случаев, что сопоставимо с эффективностью ХБЛ в сходной ситуации [27]. При этом для ТБКБЛ характерны более низкий риск периоперационных осложнений (чаще всего отмечают развитие пневмоторакса и не угрожающего жизни кровотечения в месте проведения биопсии) и смерти, более короткий период госпитализации, что позволяет проводить ТБКБЛ у пациентов с высоким уровнем анестезиологического риска и наличием противопоказаний к ХБЛ [28].Таким образом, внедрение ТБКБЛ в клиническую практику может расширить показания к биопсии легкого и повысить диагностическую точность алгоритма обследования пациентов с подозрением на ИЛФ.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

При морфологическом исследовании у пациентов с подозрением на ИЛФ G. Raghu и соавт. выделяют пять возможных гистологических паттернов заболевания (табл. 5) [29,4]. В сочетании с рентгенологическими данными они используются для подтверждения/исключения диагноза ИЛФ (табл. 3) [4,30].

Дифференциальный диагноз

У пациентов с подозрением на ИЛФ должен проводиться тщательный дифференциальный диагноз. При выявлении КТ-картины, соответствующей вероятной или возможной ОИП, что происходит довольно часто, в круг дифференциального диагноза следует включать, в первую очередь, хронический экзогенный аллергический альвеолит и фибротический вариант НСИП. Тем не менее, у части пациентов рекомендованная в данном случае ХБЛ не проводится в связи с наличием противопоказаний (тяжелой дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, возрастных ограничений) или нежеланием пациента.

При проведении дифференциального диагноза важно также исключить поражение легких в рамках системного заболевания соединительной ткани, в частности, ревматоидного артрита, системной склеродермии, дерматомиозита, синдрома Шегрена [31], в том числе при наличии КТ-картины типичной ОИП. При наличии у пациента отдельных клинических проявлений или повышения уровня лабораторных аутоиммунных маркеров, не соответствующих конкретному системному заболеванию соединительной ткани, может быть установлен диагноз интерстициальной пневмонии с аутоиммунными чертами [32].

Похожие темы:
Атипичная пневмония без температуры
Болит поясница при пневмонии
Острая пневмония это заразно

Генетические маркеры ИЛФ

В настоящее время выявлен ряд мутаций и полиморфизмов генов, участвующих в ремоделировании легочной ткани и регуляции врожденного и приобретенного иммунитета, ассоциированных с развитием ИЛФ [33]. К ним относятся, в частности, мутации в генах, кодирующих сурфактантные протеины А и D (S):1–112. P-A и S):1–112. PD), описанные при семейных формах ИЛФ [34]. В ряде исследований выявлена ассоциация генетических полиморфизмов с прогнозом заболевания: в частности, наличие отдельных однонуклеотидных полиморфизмов в гене TLR-3 (Toll-подобный рецептор 3-го типа) ассоциировано с более быстрым прогрессированием заболевания [35]. Также при ИЛФ описан ряд полиморфизмов в генах муцина 5B (MUC5B) и TOLLIP (протеин, взаимодействующий с Toll-подобным рецептором) [36]. Хотя исследование генетических полиморфизмов не является частью диагностического алгоритма при ИЛФ, продолжается поиск генетических маркеров, способных служить предикторами различных вариантов течения заболевания и ответа на терапию.

Обострение ИЛФ

Обострение ИЛФ – это тяжелое жизнеугрожающее состояние, проявляющееся в виде быстрого нарастания дыхательной недостаточности у пациентов с ранее установленным диагнозом ИЛФ [37]. Как правило, характеризуется крайне тяжелым течением; смертность в ряде исследований достигала 85% [38]. В отличие от стабильного или медленно прогрессирующего течения ИЛФ, критерии диагностики его обострения определены менее четко. Согласно данным Н. Collard и соавт. [39], критерии обострения ИЛФ включают в себя наличие предшествующего или впервые выявленного ИЛФ с резким нарастанием одышки, развитием дыхательной недостаточности за предшествующие 30 дней без установленной причины, а также появление новых зон затемнения легочной ткани по типу "матового стекла" и/или консолидации на фоне имевшихся ранее изменений, соответствующих ОИП – зон ретикулярных изменений и "сотового легкого" (рис. 4) [40]. Тем не менее, вышеуказанные критерии обладают низкой специфичностью, в связи с чем при подозрении на обострение ИЛФ должен проводиться дифференциальный диагноз с инфекционным процессом, тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмотораксом, а также острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких [41].

Заключение

Появление новых методов лечения, в частности, антифибротических препаратов, и неэффективность традиционной иммуносупрессивной терапии при ИЛФ подчеркивают важность как можно более ранней постановки диагноза и начала терапии. В течение последнего десятилетия был достигнут значительный прогресс в разработке диагностических алгоритмов для пациентов с ИЛФ. Этому способствовало повышение качества визуализационных методов, более полное понимание роли биопсии легких и разработка гистологических критериев ИЛФ. Все вышеперечисленные параметры должны исследоваться мультидисциплинарной командой специалистов, что в настоящий момент является стандартом диагностики ИЛФ. Несмотря на достигнутые успехи, в диагностике ИЛФ остаются нерешенные вопросы, в основном касающиеся применения инвазивных методов диагностики, в частности, хирургической биопсии легкого. Необходимо продолжать поиск молекулярно-биологических и генетических маркеров ИЛФ и разработку малоинвазивных биопсийных методов для максимально раннего установления диагноза, определения прогноза и разработки стратегии терапии ИЛФ.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/idiopaticheskij-legochnyj-fibroz-ilf-sovremennyj-podhod-k-klassifikatsii-i-diagnostike/

В статье представлены современные взгляды на проблему интерстициальных заболеваний легких у детей — клиническую картину, диагностику и лечение. Интерстициальные заболевания легких рассматриваются как гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Анализ литературных данных по этой проблеме свидетельствует о том, что, несмотря на многочисленность нозологических форм патологии и полиморфизм их клинико-морфологических проявлений, интерстициальные болезни легких имеют некоторые единые клинические, функциональные, рентгенологические признаки, обусловленные общностью патофизиологических и морфологических изменений в легочной ткани.

Interstitial lung disease in children

The article presents current views on the problem of interstitial lung disease in children — clinical picture, diagnosis and treatment. Interstitial lung diseases are considered as a heterogeneous group of diseases, combined radiological syndrome of bilateral dissemination. Analysis of published data on this issue suggests that, despite the multiplicity of nosologic forms of pathology and clinical polymorphism of morphological manifestations, interstitial lung disease have certain common clinical, functional and radiological signs caused by common pathophysiological and morphological changes in lung tissue.

Интерстициальные болезни легких — одна из наиболее сложных проблем пульмонологии, обусловленная трудностями диагностики, адек­ватного лечения, а также неблагоприятным прогнозом заболеваний данной группы [3].

Понятие интерстициальных болезней легких объединяет гетерогенную группу заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, альвеолы и периальвеолярные ткани. Заболевания характеризуются рестриктивными нарушениями, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, рентгенологическими признаками двусторонней диссеминации [15]. Патологический процесс при большинстве этих заболеваний начинается с продуктивного альвеолита с достаточно стереотипными изменениями легочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности. В последующем формируется фиброзное ремоделирование легких, темпы прогрессирования кото­рого при различных нозологических формах могут варьировать, и развивается картина «сотового лег­кого» [1].

Первые упоминания об интерстициальных заболеваниях легких (ИЗЛ) относятся к 1897 г., когда немецкий врач G.E. Rindfleisch описал заболевание, назвав его кистозным циррозом легких [6]. Позднее, в начале 40-х гг. прошлого века, французские патологи Besanson и J. Delaru стали использовать термин «пневмосклероз» для обозначения хронических прогрессирующих заболеваний легких [16]. В 1935 г. американские врачи L. Hamman и A. Rich опубликовали наблюдения за 4 пациентами с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, приведшей к летальному исходу в течение нескольких месяцев [24]. В 1964 г. J. Scadding и J. Gough предложили термин «фиброзирующий альвеолит» для обозначения болезни Хаммена — Ричи, который отражает основные ключевые признаки заболевания — воспаление и фиброз [32]. В 1965 г. A. Liebow и соавт. описали десквамативную интерстициальную пневмонию, а в 1968 г. A. Liebow и D. Smith выделили 5 морфологических вариантов интерстициальной пневмонии:


Лечение пневмонии народными средствами

— обычная интерстициальная пневмония;

— десквамативная интерстициальная пневмония;

— облитерирующий бронхиолит с интерстициальной пневмонией;

Похожие темы:
Сумамед при лечении пневмонии
Кавернозная пневмония при туберкулезе
2 сторонняя очаговая пневмония

— лимфоидная интерстициальная пневмония;

— гигантоклеточная интерстициальная пневмония.

Несколько позже два последних варианта были исключены из классификации в связи с установлением их этиологических факторов (лимфоидная интерстициальная пневмония как проявление лимфопролиферативных болезней и гигантоклеточная — как результат воздействия тяжелых металлов) [28].


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

В 1998 г. A. Katzenstein и J. Myers [27] предложили четыре варианта идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП):

  • обычная интерстициальная пневмония (usual interstitial pneumonia — UIP);
  • десквамативная интерстициальная пневмония (desquamative interstitial pneumonia — DIP);
  • острая интерстициальная пневмония (acute interstitial pneumonia — AIР);
  • неспецифическая интерстициальная пневмония (nonspecific interstitial pneumonia — NSIP).

В классификацию не был включен облитерирующий бронхиолит с интерстициальной пневмонией, так как бронхиолит, как правило, обусловлен воздействием экзогенных факторов (вдыхание агрессивных токсических газов, паров, дымов; у детей — вирусная инфекция). Соответственно, такая патология легких не может относиться к идиопатической [4]. Остальные варианты ИИП — лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и гигантоклеточную интерстициальную пневмонию — включили в группу лимфопролиферативных болезней и пневмокониозов, вызванных тяжелыми металлами [1].

В 1999 г. Европейское респираторное общество (ERS) и Американское торакальное общество (ATS) пришли к соглашению по поводу классификации и определения понятия «идиопати­ческий фиброзирующий альвеолит (ИФА)» [14]. В 2001 г. при участии ATS и ERS была создана новая рабочая классификация ИИП, учитывающих клинические и рентгенологические изменения при различных морфологических типах ИИП [6, 15].

В соответствии с последними рекомендациями ATS/ERS термин «идиопатическая интерстициаль­ная пневмония» должен заменить ранее употребляв­шееся название этой группы заболеваний «идиопати­ческий (криптогенный) фиброзирующий альвеолит».

Кроме того, понятие «интерстициальная пневмония» традиционно воспринимается врачами как воспалительное заболевание паренхимы легких вирусной или бактериальной природы, вызванное, например, атипичными микроорганизмами. Регулярно возникающие разночтения при обсуждении проблемы ИИП послужили основанием для применения другого, близкого по сути, эквивалента «пневмонии» — «пневмонит», более привычный для употребления в контексте ИЗЛ [34].


Интерстициальная пневмония у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани

По мнению Ильковича М.М., 7 форм ИИП являются вариантами одного заболевания — идиопатического фиброзирующего альвеолита [5], а также, по его мнению, существует мало оснований для включения в классификацию термина «облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией», так как «организующая пневмония» может развиться вследствие бактериальных, вирусных, грибковых инфекций как реакция на лекарственные препараты, токсические вещества, при «коллагеновых сосудистых заболеваниях», экзогенных аллергических альвеолитах, хронической эозинофильной пневмонии, на фоне хронического бронхита, эмфиземы, бронхоэктазов, муковисцидоза, аспирации и др. Вполне логично предположить, что если развилась «организующая пневмония» вследствие перечисленных выше известных причин, то и «ассоциированный» с ней «облитерирующий бронхиолит» развился в результате тех же причин [4].

Существует мнение, что идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочный фиброз) относится к группе обычной интерстициальной пневмонии. Авторы создают некий гибрид ИФА/ИИП, подчеркивая, что они частично согласны с мнением мирового сообщества пульмонологов, но вместе с тем уважают мнение профессора М.М. Ильковича [2, 6].

На сегодняшний день известно более 200 нозо­логических форм, имеющих признаки ИЗЛ. В связи с этим в Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) 1992 г. нет рубрики, объединяющей эти заболева­ния, и они представлены в различных подклассах и даже классах. Общепринятой классификации интерстициальных болезней легких в настоящее время не су­ществует [7].

ИЗЛ условно разделяют на заболевания с известной этиологией и с неустановленным этиологическим фактором. К первым относятся экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), токсический альвеолит. В группу болезней с неустановленной этиологией входит большая часть интерстициальных болезней легких, в том числе идиопатическй фиброзирующий альвеолит, другие идиопатические интерстициальные пневмонии, идиопатический легочный гемосидероз, облитерирующий брохиолит, ассоциированный с интерстициальной пневмонией, и др. Кроме того, выделяют группу вторичных интерстициальных болезней легких, сопровождающих системные заболевания, и некоторые редкие заболевания (например, различные васкулиты) [11].

В соответствии с наиболее широко распространенной отечественной классификацией (Илькович М.М., 1990; Путов Н.В., Илькович М.М., 1990) выделяют следующие группы заболеваний:


Неспецифическая интерстициальная пневмония

1. Фиброзирующие альвеолиты.

Похожие темы:
Лечение пневмонии какие лекарства
Дифференциальная диагностика казеозной пневмонии
Пневмония пятно на легком

2. Гранулематозы (саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, пневмомикозы).

3. Васкулиты при коллагенозных заболеваниях (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера).


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

4. Группа болезней накопления (альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный амилоидоз).

Похожие темы:
Лечение пневмонии при инсульте
Принципы лечения тяжелых пневмоний
Пневмония 3 года лечение

5. Легочные диссеминации опухолевой природы (бронхоальвеолярный рак, метастазы в легкие, поражения легких при злокачественных лимфомах).

В настоящее время не существует согласительных документов, касающихся идиопатических диффузных паренхиматозных забо­леваний легких в детской популяции. Рекоменда­ции, разработанные для взрослых пациентов, лишь в очень ограниченной мере могут быть использованы в педиатрической практике [11].


Как лечить воспаление легких у ребенка

Данные о распространенности и смертности от ИЗЛ у взрослых достаточно ограничены. Еще меньше данных об общей распространенно­сти и структуре ИЗЛ в детской популяции. В це­лом считается, что в детском возрасте эти заболева­ния встречаются значительно реже, чем у взрослых, причем их спектр также отличен [9].

Похожие темы:
Лечение пневмоний новые рекомендации
Травы при лечении пневмонии
Пневмония легких симптомы лечение

Несмотря на многочисленность нозологических форм, полиморфизм их клинико-морфологических проявлений, интерстициальные болезни легких имеют некоторые единые клинические, функциональные, рентгенологические признаки, что обусловлено общностью патофизиологических и морфологических изменений в легочной ткани, хотя патогномоничных признаков клинической картины ИЗЛ нет [1, 20].

Среди клинических проявлений определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности [3], которая явля­ется наиболее ранним клиническим признаком. Дыхательная недостаточность возникает или усиливается при физической нагрузке, носит неуклонно прогрессирующий характер. Также при многих ИЗЛ наблюдается обычно сухой, непродуктивный или со скудной слизистой мокротой кашель [10, 25].

Кровохарканье, поражение плевры встречаются достаточно редко — чаще при ревматических болезнях, лекарствен­ном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе [11]. Из общих неспецифических симптомов необходимо обращать внимание на потерю веса, отставание в росте. Частым и прогностически неблагоприятным признаком как у взрослых больных, так и у детей является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», изменение формы ногтей по типу «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки. Цианоз — менее постоянный и более поздний признак болезни, возникающий или усиливающийся при физической нагрузке, у маленьких детей — при кормлении [10, 25].

Возраст первых проявлений ИЗЛ у детей, по со­общениям L. Fan et al., R. Dinwiddle et al. [18, 19], в большинстве случаев не превышает 1 года (для ИИП — в 76,2% случаев), но, как и у взрослых, до мо­мента начала специфического обследования может проходить несколько лет (медиана — 30 мес.) [21].

Физикальные изменения в легких при интерстициальных болезнях достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Характерным, по наблюдениям ведущих детских пульмонологов, является несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких. Это один из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить интерстициальные заболевания легких от других хронических заболеваний бронхолегочной системы.

Клиническая картина заболевания во многом определяется присоединением инфекционно-воспалительного процесса в легких. Рецидивирующие воспалительные заболевания бронхолегочной системы нередко предшествуют и сопровождают течение интерстициальных болезней легких у детей. В поздних стадиях заболевания, как правило, отмечается прогрессирование одышки, формирование легочно-сердечной недостаточности за счет гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения [10, 25].

Диагноз ИЗЛ может быть установлен лишь в результате тщательного анализа комплексного клинико-инструментального обследования больного. Специфических изменений в анализах крови не выявляется. В 90% случаев наблюдается повышение СОЭ, у большинства больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30% пациентов — повышение общего уровня иммуноглобулинов; 20-40% больных ИФА без сопутствующих диффузных заболеваний соединительной ткани имеют повышенные титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител [1].

Важное диагностическое значение при ИЗЛ у детей отводится функциональным исследованиям внешнего дыхания, при котором обнаруживается преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции: снижение основных легочных объемов [10, 25, 29], снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и показателей форсированного выдоха (петли поток — обьем) вследствие снижения эластических свойств (complience) легочной ткани (J. J. Swigris и соавт., 2005).

Определенную помощь в диагностике и оценке прогноза может оказать анализ клеточного и биохимического состава бронхиального секрета, полученного с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) [35]. При ИФА, например, у 70-90% больных может наблюдаться повышение количества нейтрофилов (более 5%), может также отмечаться (у 40-60%) эозинофилия БАЛ (более 5% всех клеток) или лимфоцитоз (у 10-20%). Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, являясь неблагоприятным прогностическим признаком [12].

Чрезвычайно перспективным направлением диагностики в пульмонологии вообще и при ИИП в частности является исследование газового состава выдыхаемого воздуха и биохимического спектра его конденсата, что особенно актуально у детей и больных, которым по жизненным показаниям не могут ­быть применены инвазивные технологии [17].

Рентгенологическое исследование грудной клетки является одним из основных и важных диагностических методов при ИЗЛ. Нередко обнаруживается сетчато-петлистая деформация легочного рисунка, понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла», «смазанность» и сгущение легочного рисунка, появление мелкоочаговых теней. Резко выраженный интерстициальный фиброз отражается на рентгенограммах в виде тяжистых уплотнений, ячеистых просветлений и формирования картины «сотового легкого» [8].

Значительный прогресс в диагностике ИЗЛ за последние годы был обусловлен внедрением в практику компьютерной томографии легких высокого разрешения (КТВР). При использовании этого метода точность постановки диагноза составляет до 90% [7]. Благодаря КТ высокого разрешения появилась возможность даже на ранней стадии заболевания в отсутствие выраженных фиброзных изменений в легких не только выделить изменения, свойственные вовлечению легочного интерстиция, но и исключить другие альтернативные диагнозы, в первую очередь банальные пневмонию и опухоль. КТВР рассматривается большинством авторов как метод, альтернативный биопсии легкого и исследованию жидкости БАЛ, особенно у тяжелых больных, когда инвазивные вмешательства затруднительны. КТ в сочета­нии с исследованием различных параметров функциональной способности лег­ких позволяет оценить эффективность терапии, что особенно важно на стадии выраженного фиброза, когда лучевая диагностика и даже морфологические данные не дают представления об эволюции легочного процесса [6].

Наиболее точная диагностика большинства ИЗЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала легких. Биопсия легких считается в настоящее время «золотым» стандартом в диагностике указанных болезней, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания, возможный ответ на терапию [1, 15]. Несмотря на неоспоримую ценность исследования, биопсия показана и возможна далеко не у всех боль­ных. Неизвестным остается, ухудшает ли прогноз само оперативное вмешательство либо имеет место систематическая ошибка вследствие отбора больных для проведения манипуляции [9].

Терапевтические подходы к лечению ИЗЛ достаточно однотипны у детей и взрослых и включают использование системных кортикостероидов в качестве терапии первой линии, хотя до настоящего времени не проведено контролируемых исследований их эффективности [15]. При ИИП стероиды могут назначаться как peros, так и в виде пульс-терапии. Пероральный прием преднизолона чаще всего начинают с дозы 1-2 мг/кг в сутки. При тяжелых формах заболевания лучше всего использовать пульс-терапию метилпреднизолоном. Препарат обычно назначается в дозе 10-30 мг/кг/сут. в течение 3 дней подряд ежемесячно, рекомендованное минимальное число циклов — 3, но может потребоваться более длительное лечение — от 6 месяцев и более, в зависимости от ответа на проводимую терапию. Затем, после стабилизации процесса, дозы метилпреднизолона могут быть сокращены или промежутки между циклами могут быть увеличены. Как альтернатива стероидам может использоваться гидроксихлорохин с рекомендуемой дозой 6-10 мг/кг/сут. [19].

При отсутствии клинического и функционального эффекта от высоких доз кортикостероидов рассматривается вопрос о назначении цитостатических препаратов, которые относятся к терапии второй линии [31]. Наиболее часто используют циклофосфамид и азатиоприн. Эффективность использования циклофосфамида и азатиоприна при ИЗЛ была продемонстриро­вана в нескольких клинических исследованиях, однако в рандомизированных контролируемых исследованиях результаты применения этих пре­паратов оказались не столь оптимистичными [18].

В качестве альтернативных препаратов в последнее время рассматриваются также циклоспорин [34], гамма-интерферон (однако сообщается о возможности развития острой дыхательной недостаточности во время терапии гамма-интерфероном при идиопатическом легочном фиброзе, в т.ч. при семейных формах [26]), β-интерферон, глутатион, N-ацетилцистеин и некоторые другие [23], хотя, как и для традиционных препаратов, крайне мало качественных исследований, доказывающих их эффективность [9].

Трансплантация легких является на сегодняш­ний день наиболее значимым достижением в об­ласти лечения интерстициальных болезней легких. Патофизиологические особенности заболевания обусловливают возможность успешной трансплантации одного легкого. При сопутствующей тяже­лой легочной гипертензии выполняют пересадку комплекса «сердце — легкие» [7].

Интерес, проявляемый к этой проблеме учеными во всем мире, позволил в последние годы достичь значительных успехов в накоплении фактического материала благодаря широкому использованию самых современных методов исследования: высокоразрешающая компьютерная томография, морфогистохимические исследования, а в последние годы и методы молекулярной диагностики. Несмотря на многочисленные публикации последних лет, соответствующие «соглашения» (консенсусы), разработанные группами специалистов Европейского респираторного общества и Американского торакального общества, проблема остается открытой для обсуждения, так как противоречий в представлениях об этих заболеваниях меньше не становится [4].

 

Э.Н. Ахмадеева, Д.Э. Байков, Д.В. Казымова

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Республиканская детская клиническая больница, г. Уфа

Ахмадеева Эльза Набиахметовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/intersticialnye-bolezni-legkix-u-detej-2/

Изменение прозрачности легочной ткани – симптом, который довольно часто встречается в практике доктора визуализирующих методик. Основная часть болезней, которая вызывает эту ситуацию, связана с увеличением толщины перегородок между альвеолами. Другое название патологии – симптом (признак) матового или земляного стекла.

Причины развития

Компьютерная томография, применяемая для диагностики легочных заболеваний, в ряде случаев выявляет повышенную плотность ткани органа. Какие признаки типичны этому проявлению?

На снимке это выглядит так:

  1. Появление массивного затемнения.
  2. Структура бронхов, их стенки четко визуализируются.
  3. Сохранен сосудистый рисунок.
  4. Прозрачность ткани легких повышена.

Главное условие для того, чтобы определить, являются ли выявленные признаки патологией, – это проведение томографии с очень небольшим шагом среза. Иными словами, нужны тонкие срезы для получения наиболее достоверной информации. Для исключения физиологического генеза повышения прозрачности легочных полей следует исследовать орган в условиях максимального вдоха.

Симптом (признак) матового (земляного) стекла, развивающийся в обоих легких, сопровождает большое количество легочных и внелегочных заболеваний. Прежде всего, эти заболевания делятся на острые и хронические.

Первая группа патологических процессов представлена следующим списком болезней:

  • пневмонии, вызванные вирусными частицами,
  • сердечная недостаточность в стадии альвеолярного отека легких,
  • кровотечение из легочных сосудов,
  • интерстициальные пневмонии.

Эти заболевания развиваются быстро и требуют предельно четкого и своевременного установления причины. Сочетать проявления при томографии следует с клиническими симптомами и данными биохимических и других исследований.

Хронически протекающие состояния могут также стать причиной возникновения симптома матового стекла в легких. К ним относятся заболевания, которые сопровождаются патологическими изменениями в альвеолярных перегородках и интерстициальной ткани.

Довольно часто диагностика системных заболеваний соединительной ткани осуществляется несвоевременно. Именно болезни этой группы могут в трети случаев говорить о легочных проявлениях.

Симптом матового стекла типичен для системной красной волчанки, склеродермии, болезни Шегрена. Дополнять спектр исследований следует проведением поиска биохимических маркеров – антител к ядерным и другим клеточным структурам с помощью иммуноферментного анализа.

Следующая группа болезней связана с поражением интерстиция. К ним относится:

  • саркоидоз,
  • альвеолярный протеиноз,
  • фиброзирующий альвеолит,
  • гиперчувствительный пневмонит.

Симптомы и возможные опасности

Клинические проявления указанных болезней довольно разные. Но симптоматика со стороны легочной системы неспецифичная.

Острые ситуации протекают очень ярко. Кровотечение сопровождается:

  • падением артериального давления,
  • побледнением кожи,
  • признаками гипоперфузии тканей и органов.

Эта ситуация опасна развитием фатального шока.

Пневмонии тоже правомочно отнести к острым причинам развития симптома матового стекла. Воспаление легочной ткани вирусной или микоплазменной, хламидийной природы не так просто доказать.

Пневмонию, вызванную пневмоцистами, верифицировать можно даже на этапе томографии. Следует тщательно собрать жалобы и анамнез для того, чтобы четко сложилась необходимая клиническая картина. Обычно пациентов беспокоит:

  • сильный кашель,
  • ознобы,
  • потливость.

Общее состояние сильно ухудшается – больным тяжело даже вставать с постели. Температурная реакция может быть гиперпиретической.

Соединительнотканные болезни представляют собой группу разнородных клинических состояний. При них поражаются многие внутренние органы. В первую очередь, это почки и легкие. Поэтому при выявлении симптома матового стекла следует обратить внимание и на состояние мочевыделительной системы, функции ее органов.

В план исследование стоит добавить иммуноферментный анализ на антитела к клеточным структурам. Возможно, в спорных случаях потребуется проведение пункции и гистологическое исследование пунктата.

Заболевания с интерстициальным воспалением проявляют себя прогрессирующим нарушением дыхательной функции. Обычно беспокоит пациентов:

  • одышка,
  • дискомфорт при дыхании,
  • неполноценность вдоха.

Для диагностики потребуется детальный сбор анамнеза и жалоб, а также всестороннее обследование организма. Последняя инстанция – заключение гистолога. То, как будет осуществляться терапия описываемого патологического состояния, зависит от заболевания, которое лежит в основе проявления. Пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, требуют назначения антибиотиков, которые действуют именно на эти частицы.

Воспаление легких пневмоцистной природы требует использования Ко-тримоксазола или других сульфаниламидов. Соединительнотканные болезни с системным поражением лечатся с помощью цитостатиков и гормонов.

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение

Изначально термин «десквамативная интерстициальная пневмония» (ДИП) предложили, чтобы показать, что внутриальвео-лярное скопление клеток, характерное для заболевания, представлено спущенным эпителием. Позже стало известно, что эти клетки являются внутриальвеолярными макрофагами, содержащими коричневый пигмент табачного дыма. Действительно, курение тесно связано с развитием десквамативной интерстициальной пневмонии, так же как и РБИЗЛ. Возможно, оба заболевания являются компонентами спектра обусловленных курением ИЗЛ.

Десквамативная интерстициальная пневмония, вероятно, является компонентом спектра обусловленных курением ИЗЛ, включающих РБИЗЛ и лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Эпидемиология десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Десквамативная интерстициальная пневмония — редкое заболевание.
• Заболевание практически всегда развивается у курильщиков или недавно бросивших курить. Эти важные косвенные данные указывают на то, что курение является причинным фактором. Крайне редко заболевание встречается у никогда не куривших пациентов; играют роль лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани или другие ингаляционные раздражители. Описаны случаи «идиопатической ДИП».
• ДИП наиболее часто диагностируется у пациентов 40-60 лет.

Клинические и рентгенологические признаки десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Обычно у пациентов появляются одышка и при отсутствии сопутствующего хронического бронхита непродуктивный кашель. У большинства пациентов имеется инспираторная крепитация. В одном исследовании в четверти случаев из 26 обнаружили «барабанные палочки».
• Признаки на РОГК в прямой проекции являются неспецифическими. Наиболее частый вариант — билатеральные обычно диффузные, иногда очаговые матовые и (или) ретикулонодулярные затемнения. В некоторых случаях РОГК фактически соответствует норме.

• При десквамативной интерстициальной пневмонии описываются нормальный, рестриктивный и легкий обструктивный варианты функции легких.
• ВРКТ постоянно выявляет матовые изменения, как правило, в основании и на периферии, а иногда и распространенные. Наличие центрилобулярных матовых узелков указывает на обусловленное курением РБИЗЛ.

Также часто встречается сопутствующая эмфизема. Важно, что периферические ячеистые кисты обнаруживаются редко. Это отличает десквамативную интерстициальную пневмонию от обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Однако характерны изменение структуры и минимальное рубцевание в виде линейного утолщения меж- и внутридольковых перегородок и минимальная бронхэктазия или бронхиолэктазия, что при сочетании с матовыми изменениями соответствует десквамативной интерстициальной пневмонии.

Диагностика десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Клинические признаки и данные ВРКТ, описанные у курильщиков среднего возраста, указывают на десквамативную интерстициальную пневмонию, но не являются специфическими. Не существует признаков на ТББ или в БАЛ, чтобы достоверно отличить десквамативную интерстициальную пневмонию от других ИЗЛ, в особенности от НИП, проявляющейся аналогично.
• Поэтому, чтобы поставить достоверный диагноз десквамативной интерстициальной пневмонии, всегда требуется хирургическая биопсия легких.

Десквамативная интерстициальная пневмония можно достоверно диагностировать только с помощью хирургической биопсии легких.

Лечение и прогноз десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Нет контролируемых исследований, которые можно использовать, чтобы давать научно обоснованные рекомендации по лечению. Всем курящим пациентам следует рекомендовать бросить курить.
• У пациентов с легким функциональным нарушением отказ от курения обычно приводит к разрешению десквамативной интерстициальной пневмонии.

• У пациентов с более значительным нарушением должен быть низкий порог для назначения кортикостероидной терапии, поскольку лечение связано с улучшением, при отсутствии полного разрешения, в 75% случаев и стабильностью еще в 10%.

• Дозы и продолжительность кортикостероидной терапии следует подбирать индивидуально; преднизолон в начальной дозе 0,5-0,75 мг/кг в день в течение 4-8 нед со снижением дозы в зависимости от клинического ответа — это рациональный режим. Рецидивы возникают нередко, иногда через много месяцев или лет после разрешения. Применение высоких доз кортикостероидов обосновано у некоторых пациентов с тяжелым заболеванием. Другие виды иммуномодулирующей терапии используются с переменным успехом.

• Десквамативная интерстициальная пневмония характеризуется общим благоприятным исходом, намного лучшим, чем при ИЛФ или фиброзной НИП. Однако при десквамативной интерстициальной пневмонии зарегистрированы летальные случаи вследствие пневмосклероза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Отказ от курения — крайне важная лечебная мера, но, если заболевание не является легким, также рекомендуется кортикостероидная терапия.

— Читать «Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение»

Оглавление темы «Интерстициальные пневмонии»:

  1. Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение
  2. Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение
  3. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Фульминантная криптогенная организующаяся пневмония
  4. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Причины, диагностика
  5. Лечение лимфоидной интерстициальной пневмонии. Прогноз
  6. Криптогенная организующая пневмония. Причины, диагностика
  7. Лечение криптогенной организующей пневмонии. Варианты течения
  8. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). Причины, диагностика
  9. Лечение экзогенного аллергического альвеолита. Рекомендации
  10. Саркоидоз. Эпидемиология, причины

Архив врача: здоровье и болезни

Десквамативная интерстициальная пневмония впервые описана в 1965 г. A. Liebow. В последние годы многие исследователи считают десквамативную интерстициальную пневмонию одной из форм идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, и для подтверждения или опровержения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Как и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, основным патогенетическим звеном, определяющим клиническую картину, являются патоморфологические изменения респираторной зоны легких, приводящие к диффузионным нарушениям, прогрессирующим рестриктивным нарушениям вентиляции, увеличению эластического сопротивления, а затем и нарушению перфузии вследствие сужения и редукции сети альвеолярных капилляров.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании определяется выраженная десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов I типа. Они заполняют альвеолы, перемешиваясь с плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, что приводит к развитию классического синдрома Хаммена — Рича.

Клиника. Болезнь чаще возникает у людей среднего возраста, однако встречается и у детей и у пожилых. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Начало болезни может быть незаметным и проявляться возникновением одышки при умеренной физической нагрузке. Одышка неуклонно прогрессирует. Среди других клинических признаков следует отметить кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой, боли в грудной клетке, похудание, перемежающееся повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной, могут быть артралгии. При прогрессировании процесса появляются цианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При аускультации легких могут выявляться мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Описаны случаи бессимптомного течения, медленно прогрессирующего течения и остротекущие формы заболевания, быстро приводящие к летальному исходу . В крови часто выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ и уровня у-глобулина.

При рентгенологическом исследовании находят диффузные изменения по типу инфильтрации, чаще в нижних отделах легких. Описаны случаи гистологически подтвержденной десквамативной интерстициальной пневмонии при отсутствии каких-либо рентгенологических изменений. Другие авторы считают характерным рентгенологическим признаком заболевания симметричное затенение нижних отделов легких, имеющее вид матового стекла; описаны односторонние и долевые поражения.

Дифференциальная диагностика затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков десквамативной интерстициальной пневмонии. Необходимо исключить многие диссеминированные процессы в легких: бронхиоло-альвеолярный рак, экзогенные аллергические фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз легких, гистиоцитоз X, раковый лимфангоит, альвеолярный протеиноз легких и другие, более редкие.

Лечение. Стабилизации процесса или улучшения можно добиться только при назначении кортикостероидов. Хороший клинический эффект при назначении гормональной терапии считается одним из отличительных признаков заболевания.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных от появления первых признаков заболевания колеблется в широких пределах и зависит от своевременной диагностики, активности патологического процесса, адекватности терапии. Описаны случаи выздоровления.

ОГК. Пневмония. Лучевая диагностика организующей пневмонии. +

Лучевая диагностика организующей пневмонии

Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Юматова Е.А., ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, г.Москва

Введение

Пневмония является одной из самых распространенных болезней индустриального общества. В США ежегодно регистрируется от трех до шести миллионов случаев заболевания пневмонией . Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским (687 тыс. случаев в год), примерно в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным .

В индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место среди причин общей смертности и первое в ряду летальности при инфекционных заболеваниях .

Во всем мире увеличивается уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией, которая диагностируется у 0,5-1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары.

Распознавание пневмоний по данным клинического и традиционного рентгенологического исследований нередко представляет значительные трудности. Гиподиагностика пневмоний составляет от 2 до 33 %, а гипердиагностика может достигать 16-36 % .

Одной из причин затяжного течения заболевания является нарушение восстановительных реакций в зоне воспаления и развитие фиброзирования. Примером такого развития воспалительного процесса является организующая пневмония (ОП).

Пневмонию, при которой в процессе разрешения преобладают процессы организации интраальвеолярного экссудата, называют организующей. Морфологически при этой пневмонии одновременно присутствуют признаки повреждения и восстановления .

В большинстве случаев организующая пневмония развивается как своеобразный ответ легочной ткани на воздействие какого-либо повреждающего фактора (бактериальная инфекция, лучевая и лекарственная терапия, на фоне хронической обструктивной болезни легких и системных заболеваний).

Своевременная и правильная диагностика ОП является основой для проведения адекватной кортикостероидной терапии.

Материалы и методы исследования

Изучение возможностей традиционной рентгенологической и компьютерно-томографической диагностики ОП основывалось на анализе результатов клинико-рентгенологического исследования и лечения 1240 пациентов, находившихся в стационаре по поводу пневмонии. Наряду с клиническими данными (жалобы, анамнез, физикальные данные и прочее) оценивались результаты исследования крови, показатели спирометрии, а также результаты культурального анализа мокроты или смыва, полученного при БАЛ.

Особый интерес представляли больные с затяжным течением заболевания (n=315). Им было проведено динамическое рентгенологическое и компьютерно-томграфическое исследование. В 35,6% (n=112) случаев у пациентов этой группы была диагностирована ОП. Верификацией диагноза явились: морфологическое исследование столбика ткани, полученного при трансторакальной пункции под контролем КТ-скопии (84,8%) и/или положительный ответ на кортикостероидную терапию (15,2%).

У большинства пациентов (94,6% случаев, n=106) наблюдались зоны консолидации различной формы и конфигурации. Как основные изменения, зоны «матового стекла», определялись лишь в 26,8% наблюдений (n=30), однако зачастую (в 31,3% наблюдений) сопутствовали участкам консолидации.

Чаще выявляемые изменения носили множественный характер (70,5%), т.е. обнаруживались независимо в двух и более областях легочной паренхимы. Помимо множественных участков поражения в 29,5% случаев встречались локальные одиночные изменения (рисунок 1).

Рис. 1. На компьютерной томограмме определяется участок консолидации, окружающая его зона «матового стекла». На фоне матового стекла визуализируется «линейная исчерченность» – уплотнение внутридолькового интерстиция.

Преобладали поражения нижних долей легких – 78,6%. При этом, необходимо отметить, что визуализируемые симптомы встречались преимущественно в субплевральных (71,4%) и перибронховаскулярных (28,6%) отделах легких. Сочетание в разных вариантах субплевральной и перибронховаскулярной локализации было отмечено у 92 пациентов из 112 (рисунок 2).

Рис.2. А. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются множественные участки затемнения (белые стрелки). Б. При компьютерной томографии выявлены множественные полигональной формы участки консолидации с субплевральной (стрелка) и перибронховаскулярной (пунктирная стрелка) локализацией.

ДляОП типичны были участки, ограниченные одним сегментом легкого размером от 2 до 4 см (67,9%).

Часто выявляли полигональные участки консолидации, соответствующие структурному делению легких (долька, группа долек, сегмент, доля) с неровными контурами (рисунок 1-2). Реже определялись зоны консолидации овальной формы.

Еще одним вариантом проявления организующей пневмонии были интерстициальные изменения, обусловленные утолщением междолькового и перибронховаскулярного интерстиция. Изменения интерстиция в большинстве наблюдений (90,1%) сопутствовали участкам измененной плотности (консолидации и/или «матового стекла»), но в 8% (n=9) случаев являлись основными патологическими проявлениями (рисунок 3).

Рис.3. На компьютерной томограмме определяются множественные участки уплотнения интерстиция (стрелки), преимущественно субплевральной локализации, на фоне зон «матового стекла».

Перилобулярнаяконсолидация отражала инфильтрацию альвеол, расположенных в периферических отделах вторичной дольки (рисунок 4).

Рис.4. Фрагменты компьютерных томограмм. Зоны консолидации линейной формы по границе вторичной дольки – симптом перилобулярной консолидации (стрелки).

На КТВР данные изменения расценивались как полигональные или дугообразные участки консолидации, расположенные в периферических отделах вторичной дольки вдоль междолькового интерстиция, и отличающиеся от утолщения междолькового интерстиция толщиной около 1,5 мм, полигональной формой и меньшей четкостью, чем утолщенный интерстиций.

При рентгенографии не удавалось дифференцировать перилобулярную консолидацию и утолщение междолькового интерстиция, которые отражались одним симптомом измененного легочного рисунка. Только КТВР позволяло выявить эти симптомы ОП (рисунок 5).

Рис.5. А. На рентгенограмме отмечается петлистое изменение легочного рисунка. Б. На компьютерной томограмме рядом с зоной консолидации легочной ткани (черная стрелка) визуализируются утолщение интерстиция, в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов (белые стрелки), и перилобулярная консолидация, в виде полигональных участков понижение прозрачности легочной ткани с плохо очерченными углами толщиной, 2-3мм (головки стрелок).

При КТВР утолщение междолькового интерстиция визуализировалось в виде линий, перпендикулярных плевре, в периферических отделах легкого, а в центральных отделах – в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов. Одним из вариантов уплотнения междолькового интерстиция были лентовидные уплотнения и субплевральные линии, которые чаще определялись в плащевом отделе легкого и соединялись с плеврой (рисунок 6).

Рис.6. На компьютерной томограмме определяются линейные уплотнения, тянущиеся вдоль бронхов по направлению к плевре и лентовидные — параллельные плевральной поверхности.

Таким образом, при анализе результатов рентгенологического и КТ исследований мы смогли выделить наиболее типичные проявления организующей пневмонии при лучевом исследовании:

1) множественные субплеврально и/или перибронховаскулярно расположенные участки понижения прозрачности легочной ткани по типу консолидации или «матового стекла»; данная картина выявлялась у 70,5% (n=79) пациентов.

2) одиночные участки консолидации (29,5% (n=33) пациентов), которые характеризовались субплевральным или перибронховаскулярным расположением;

3) преимущественно интерстициальные изменения, которые расценивались как ведущий симптом в 8% случаев (n=9).

Кроме того, нами были выявлены особенности, которые было возможно детализировать только с помощью КТВР. Зоны консолидации, обнаруженные у пациентов с организующей пневмонией, в большинстве наблюдений были неоднородными. На фоне участков консолидации определялись: «воздушная бронхограмма» (78,6%), зоны «матового стекла» (31,3%), псевдополости (участки эмфиземы или воздушные кисты, попавшие в зону воспаления (25,9%)) (рисунок 7).

Рис.7. На компьютерной томограмме определяются участки субплевральной консолидации легочной ткани (стрелки), на фоне которых определяются сохранившие воздушность бронхи – «воздушная бронхограмма» (прозрачные головки стрелок), альвеолы — симптом псевдополостей (головки стрелок), перифокально участки плотности «матового стекла» (пунктирные стрелки), бронхоэктазы (изогнутые стрелки).

В 32,1% случаев, при анализе изменений на КТВР, отмечались сопутствующие узелки и узелковые изменения рядом с зоной уплотнения легочной ткани. Типичной находкой при ОП были внутридольковые узелки вокруг участка инфильтрации. Узелки располагались группами или были единичными, плотность их различна – высокая или плотности «матового стекла» (рисунок 8). Они отделялись от междольковых перегородок и плевры легочной тканью.

Рис.8. На компьютерной томограмме визуализируются внутридольковые узелки (черные стрелки) рядом с участками субплевральной консолидации (пунктирные стрелки).

Анализ клинической картины наших пациентов показал отсутствие специфических черт. Это было стертое начало и течение заболевания, незначительный кашель, одышка, субфебрильная температура.

При рентгенографии у пациентов с ОП не было обнаружено каких-либо специфических изменений. Рентгенологическая картина могла представлять собой участки ограниченного затемнения с преимущественно субплевральной локализацией (рисунок 9а) или картину понижения прозрачности легочной ткани (рисунок 9б).

Рис.9. На рентгенограммах органов грудной клетки определяется: А — участки ограниченного затемнения с субплевральной локализацией; Б — понижение прозрачности легочной ткани; В — усиление и деформация легочного рисунка в сочетании с понижением прозрачности легочной ткани

Часто превалировали изменения легочного рисунка в виде его усиления и деформации, которые также сочетались с общим понижением прозрачности легочной ткани (рисунок 9в).

Сохранение клинических проявлений болезни на фоне стандартной антибактериальной терапии, нарастание одышки, сохранение субфебрильной температуры и отсутствие положительной динамики при контрольном рентгенологическом исследовании явились показаниями к проведению КТ.

Результаты и обсуждение

По этиологическому фактору мы разделили организующую пневмонию на шесть подгрупп: 1) криптогенная – без выясненной причины заболевания; 2) ОП, ставшая исходом инфекционной пневмонии; 3) ОП на фоне ХОБЛ; 4) пострадиационная; 5) лекарственная; 6) ОП на фоне диффузных интерстициальных заболеваний легких.

Криптогенная организующая пневмония клинически характеризовалась началом подобным респираторному заболеванию с преобладанием кашля (86,6%) и одышки (50%), не поддающихся антибактериальной терапии. КТ картина (рисунок 10) в большинстве наблюдений имела типичные признаки в виде множественных полигональных участков консолидации легочной ткани (86,7%) с преимущественной субплевральной (60%) или перибронховаскулярной (40%) локализацией в нижних долях легких (40%). Характерными признаками были «обратный симптом венца» и перилобулярная консолидация, которые визуализировались в 26,7% и 20%, соответственно.

Рис.10. Криптогенная организующая пневмония. На рентгенограмме определяются множественные участки ограниченного затемнения обоих легких. На представленных компьютерных томограммах в средней доле правого легкого, в верхней и нижней долях левого легкого определяются преимущественно субплеврально расположенные обширные зоны консолидации с «воздушной бронхограммой» на их фоне. Вокруг участков консолидации зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла».

При динамическом наблюдении у 20% пациентов этой группы отмечалась миграция инфильтратов после непродолжительной ремиссии.

Организующая пневмония, как вариант затяжного течения внебольничной пневмонии так же не имела типичных клинических проявлений. У этих пациентов чаще, чем у всех больных внебольничной пневмонией при культуральном анализе были обнаружены Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи Klebsiellaornithinolytica.

При КТ чаще определялись одиночные участки консолидации овальной формы (рисунок 11). Особенности рентгенологической семиотики определяли сложности диагностики ОП, как варианта пневмонии затяжного течения, и диагноз часто требовал морфологического подтверждения.

Рис.11. ОП, как вариант пневмонии затяжного течения. А. На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется область ограниченного затемнения в нижней доле правого легкого. Б. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная при поступлении: в нижней доле правого легкого зона консолидации (черная стрелка) овальной формы. Выполнена пункция под контролем КТ. При исследовании материалов биопсии: внутриальвеолярные конгломераты с признаками организации, макрофаги с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы. В. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная в динамике на фоне лечения — тенденция к рассасыванию инфильтрата.

В клинической картине у пациентов с ОП и ХОБЛ, как фоновым заболеванием, обращает на себя внимание одышка и выраженные спирометрические изменения, а изменения со стороны периферической крови не соответствовали острому воспалительному процессу.

В рентгенологической картине отмечалось сочетание признаков ХОБЛ и ОП. Так как признаки ХОБЛ при традиционной рентгенографии выявляются с низкой чувствительностью, оценка изменений проводилась преимущественно по КТВР.

КТВР картина отличалась некоторыми особенностями, типичными только для данной группы (рисунок 12).

Рис.12. Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. На представленных компьютерных томограммах определяется субплевральный участок консолидации треугольной формы (головка черной стрелки), «обратный симптом венца» (черная пунктирная стрелка), участок перибронхиальной консолидации (головка белой стрелки), зона понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» (белые стрелки), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (круговая белая стрелка), на фоне понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» определяются внутридольковые узелки (черные стрелки).

Неоднородность зон консолидации и «матового стекла» выявлялась гораздо чаще, чем в других группах с ОП. ХОБЛ, как фоновое заболевание, определяла наличие бронхо- и бронхиолоэктазов, псевдокавитации. Одиночные узловые образования овальной формы у пациентов с ОП на фоне ХОБЛ встретились реже, чем во всех ранее рассмотренных группах – 2 случая (8,7%).

У больных с пострадиационной организующей пневмонией клинические проявления болезни развивались спустя более чем через 8 недель после лучевой терапии и характеризовалась стертым началом, скудными клиническими проявлениями с преобладанием одышки. Изменения в анализе крови выявлены только у 36,4% пациентов. При оценке легочной функции умеренные рестриктивные нарушения отмечены у всех пациентов.

По данным КТВР (рисунок 13) изменения при пострадиационной ОП локализовались в различных участках легких, вне зон лучевого пневмонита и фиброза, и характеризовались множественными участками понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» с преимущественно субплевральной (63,6%) локализацией в нижних долях (81,8%). Часто выявлялись «обратный симптом венца» и симптом перилобулярной консолидации.

Рис.13. Пострадиционная организующая пневмония. А. Рентгенограмма при поступлении — зона понижения прозрачности в верхней доле левого легкого. Б. Рентгенограмма через 10 дней после начала курса антибиотикотерапии — появление еще одного участка понижения прозрачности, расположенного субплеврально в верхней доле правого легкого. В-Е. Компьютерная томограмма высокого разрешения на уровне верхних и нижних долей на фоне снижения кортикостероидной терапии — в обоих легких множественные полигональной формы субплевральные (стрелки) и перибронховаскулярные (белая головка стрелки) участки консолидации легочной ткани, окруженные зонами матового стекла. На фоне консолидации – «воздушная бронхограмма». «Обратный симптом венца» (пунктирная стрелка). В левом легком соответственно зоне облучения – диффузное понижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» и субплевральная консолидация (черная головка стрелки).

Диагноз лекарственной организующей пневмонии был трудным, так как клиническая и рентгенологическая картина организующей пневмонии, являющейся реакцией на прием лекарственных препаратов, не имела специфических черт. Диагностика основывалась на знании возможных воздействий на легочную ткань применяемых препаратов и исчезновении изменений после их отмены.

Данная форма отличалась от других вариантов ОП преобладанием множественных диффузных изменений. КТВР была представлена преимущественно участками перилобулярной консолидации. В большинстве случаев (66,7%) в окружающей легочной ткани определялись обширные зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла» с усилением интерстициального рисунка (рисунок 14).

Рис.14. Лекарственная организующая пневмония. А, Б. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные при поступлении — множественные участки повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла и участки консолидации легочной ткани, изменения субплеврально расположены. Отмечена высокая плотность участков консолидации, она составила 70 ед. Н. На фоне участков «матового стекла» определялось уплотнение внутридолькового интерстиция. В, Д. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные после отмены лекарственного препарата — уменьшение размеров зон консолидации в легочной ткани, но сохранялась ретикулярная исчерченность.

В клинической и рентгенологической картине ОП, развившейся на фоне ДИЗЛ, преобладали признаки основного заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается снижение прозрачности легочной ткани на фоне усиления и деформации легочного рисунка.

При КТ ОП была представлена субплевральными треугольными множественными (82,4%) и одиночными (17,6%) участками консолидации с неровными контурами и неоднородностью структуры за счет участков «матового стекла» (41,2%), «воздушной бронхограммы» (76,4%) и псевдокавитации (17,6%), на фоне изменений, соответствующих основному заболеванию (рисунок 15).

Рис.15. Организующая пневмония на фоне обычной интерстициальной пневмонии. На компьютерных томограммах на всем протяжении обоих легких определяется диффузное утолщение внутри- и междолькового интерстиция, с перестройкой легочного рисунка по типу сотового легкого (головки стрелок), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (пунктирные стрелки), единичные тракционные бронхоэктазы (белая стрелка). Изменения наиболее выражены в нижних отделах легких. На фоне этих диффузных изменений треугольные субплевральные участки консолидации легочной ткани (черные стрелки). Лимфатические узлы в корнях легких и средостении не увеличены.

Заключение

Таким образом, ОП является самостоятельной нозологической формой, представляется особенной лабораторной и рентгенологической симптоматикой. При отсутствии ярких клинических проявлений, рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике данного патологического процесса, требующего назначения кортикостероидной терапии. Рентгенография не позволяет обнаружить специфические черты ОП, которые могут быть выявлены при проведении компьютерно-томографического исследования. Поэтому КТВР является методов выбора при подозрении на ОП. Проявления ОП различны в зависимости от этиологического фактора.

Интерстициальная пневмония : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой прогрессирующее воспалительное поражение стенок альвеол и соединительной ткани паренхимы с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и фиброзной перестройкой легочных структур.

Причины

Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.

Триггерами данного заболевания могут являться инфекции (микоплазма, хламидии, пневмоцисты, риккетсии, респираторные вирусы, вирусы герпеса), а также некоторые типы пыли. Предрасположенность к развитию данной патологии определяется у лиц, которые страдают ВИЧ-инфекцией, больных СПИД-ом и курильщиков. В некоторых случаях отмечается сочетание лимфоидной формы недуга с аутоиммунными заболеваниями и иммунопатиями. Курение – это распространенная причина десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония в большинстве случаев имеет идиопатический характер, однако возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, а также препаратами золота.

Воспалительный процесс при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита и носит в большинстве случаев иммунный неинфекционный характер, преимущественно поражая альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, в некоторых случаях с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для данного вида заболевания характерно первичное воспалительное поражение интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, которые выделяют различные повреждающие медиаторы на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на более поздних стадиях.

Симптомы

При клинических формах интерстициальной пневмонии возникает малопродуктивный кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, а позже и в покое. Больные жалуются на появление болей в груди, а также на развитие эпизодов внезапной нехватки воздуха по ночам. Появление выраженной одышки ограничивает активность больного, у него отмечается быстрая утомляемость, плохой сон, иногда отмечается значительная потеря массы тела.

Признаки бронхиальной обструкции при данной патологии наблюдаются только у незначительного количества больных, чаще симптомы бронхообструкции отмечаются при десквамативной форме. У больных иногда выявляется теплый цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. Клиническая картина криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. При неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальной пневмонии обнаруживаются пальцы Гиппократа.

Симптомы острой интерстициальной пневмонии напоминают клиническую картину гриппа или острого респираторного дистресс-синдрома. В этом случае у больных отмечается развитие молниеносного течения с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом смертельных исходов.

Диагностика

При подозрении на интерстициальную пневмонию больному назначается сбор анамнеза, физикальный осмотр, рентгенография и компьютерная томография легких, а также спирометрия, бодиплетизмография, функциональные дыхательные тесты, торакоскопическая или открытая биопсия легких.

Лечение

Раннее выявление интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. При острой форме интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции происходит при помощи оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Терапия других типов заболевания основывается на назначении глюкокортикостероидов и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Профилактика

Профилактика развития интерстициальной пневмонии основана на отказе от курения и своевременном лечении любых заболеваний респираторного тракта.

Интерстициальная пневмония: причины, симптомы, виды, лечение

Интерстициальная болезнь легких — это группа хронических неинфекционных доброкачественных заболеваний, характеризующихся инфильтрацией и скоплением воспалительных клеток в альвеолах.

В результате в толще соединительной ткани стенок альвеол образуются рубцы, затрудняя газообмен в легких. При прогрессировании заболевания рубцевание продолжается, постепенно разрушая легкие.

Что собою представляет интерстициальная пневмония?

  • 11.1 В чем отличие от обычного воспаления лёгких
  • 11.2 Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний
  • 11.3 Возбудитель
  • 12 Классификация интерстициальных пневмоний
  • 13 Основные жалобы пациентов и внешние симптомы
  • 14 Как осуществляется диагностика?
    • 14.1 Лабораторные методы
    • 14.2 Инструментальные
    • 14.3 Физикальное обследование
  • 15 Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний
    • 15.1 Основные группы лекарственных препаратов
    • 15.2 Физиолечение
    • 15.3 Народные методы
  • 16 Восстановительный период
  • 17 Профилактика интерстициальной пневмонии
  • 18 Заключение
  • Правосторонняя пневмония у взрослых и детей: причины, симптомы и лечение

    Пневмония – острое воспаление легких вследствие поражения легочной ткани вирусами и бактериями. Правосторонняя пневмония наиболее распространена и встречается чаще, чем левосторонняя. Очаг поражения как правило находится в нижней доле правого легкого, обусловлено это анатомической особенностью органов дыхания.

    Бронх с правой стороны расположен под углом и способствует проникновению и скоплению бактерий в нем. Размножение пневмококка и стафилококка происходит быстро, поэтому течение болезни нарастающее, при несвоевременном лечении могут возникнуть осложнения и наступить смерть.

    Пневмония заразна, передается при контакте с больным воздушно – капельным путем. Этиология болезни может быть разной:

    1. развитие вирусной инфекции;
    2. поражение бактериями: стафилококк, пневмококк;
    3. заражение хламидией;
    4. прогрессирующий кандидоз;
    5. смешанный возбудитель.

    В зависимости от вида возбудителя назначается лечение болезни.

    Виды пневмонии

    Здоровые лёгкие

    Правосторонняя пневмония делится на несколько видов в зависимости от клинической картины:

    1. крупозная;
    2. очаговая;
    3. интерстициальная;
    4. гнойная.

    Самый опасный вид пневмонии — гнойная, тяжело лечится, чаще встречается летальный исход. Кроме этого пневмонию классифицируют по локализации процесса воспаления:

    • очаговая — если процесс воспаления находится в одном очаге или нескольких;
    • сегментарная – говорит о поражении какого-то одного сегмента легкого или нескольких;
    • долевая – воспаление одной доли легкого, может быть поражено несколько долей;
    • сливная — запущенная очаговая пневмония, при которой несколько очагов поражения превращаются в один большой очаг;
    • тотальная или полисегментарная пневмония – форма воспаления, при котором воспаляется все легкое;
    • прикорневая – наиболее трудно диагностируемая форма пневмонии, преимущественно правого легкого.

    Правосторонняя пневмония делится на:

    • верхнедолевую;
    • среднедолевую;
    • нижнедолевую.

    Нижнедолевая пневмония сопровождается высокой температурой, ознобом, сильным кашлем с отделением вязкой мокроты и болями в груди с правой стороны. Может протекать со слабовыраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Причиной обычно служит бактериальная инфекция и гемофильная палочка.

    Правосторонняя среднедолевая пневмония развивается в средней доле правого легкого и затрагивает плевру. Начинается всегда остро, со всеми симптомами.

    Верхнедолевая пневмония поражает 1-3 сегменты легкого, течение болезни легче, чем при остальных видах, основные симптомы появляются через 2-3 дня.

    Правосторонняя полисегментарная пневмония

    Эта форма пневмонии наиболее опасна. Развивается быстро, поражает все легкое целиком, способствует развитию кислородного голодания и может привести к летальному исходу. Воспаление эпителия легкого может перейти в плеврит, вызывает проблемы с дыханием.

    Причины развития полисегментарной пневмонии разные:

    • бактериальная инфекция в виде стафилококка, пневмококка, хламидиоза;
    • вирусная инфекция, может проникнуть в легкие при других заболеваниях;
    • грибы и паразиты.

    При правосторонней полисегментарной пневмонии у детей очень быстро развивается отек легкого, иммунитет не справляется с бактериями, происходит сбой, и иммунная система начинает уничтожать собственные белки.

    Симптомы всегда яркие, течение болезни острое:

    • высокая температура до 400С, не спадает на протяжении нескольких дней;
    • озноб, лихорадка, больной может бредить;
    • головная боль и головокружение;
    • сильная интоксикация организма;
    • одышка, хрипы;
    • общая слабость;
    • боль в суставах;
    • сильный затяжной кашель с выделением обильной мокроты.

    Если появляется боль в груди справа, это говорит о воспалении плевры. Боль всегда сильная, возникает не только при дыхании и кашле, но и при резких движениях.

    Хроническая пневмония: Симптомы

    По соображениям, излагавшимся выше, «минскую» и «тби­лисскую» трехстадийные классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми.

    В зависимости от преобладания тех или иных морфологиче­ских изменений хроническую пневмонию можно разделить на:

    а) интерстициальную (с преобладанием интерстициального склероза) и

    б) кар инфицирующую (с преобладание ем карнификации альвеол).

    Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками.

    В зависимости от распространенности следует различать:

    а) очаговую (чаще карнифицирующую),

    б) сегмен­тарную,

    в) долевую хроническую пневмонию.

    В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ре­миссия),

    Прежде всего возникает вопрос о границе между затянувшейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прошлом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов «тбилисской» классификации (1972), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров (1974) удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы — до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической динамики, а главное — повторные вспышки воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

    В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преимущественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы.

    Для крупно-очаговой карнифицирующей пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объем а соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений.

    При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие плевральные изменения. При бронхографии выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит).

    Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.

    При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом — также и явления обструкции.

    В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появляются слабость, потливость, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда возникают боли в груди на стороне поражения. Физикальные находки могут напоминать острую пневмонию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы), рентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохимические тесты нормализуются медленнее, чем клинические показатели.

    Хроническая пневмония: Диагностика

    Наибольшее практическое значение имеет дифференциаль­ный диагноз хронической пневмонии и рака легкого; хорошо из­вестно, что больные раком нередко месяцами наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической пневмонии, в результате чего возможности лечения оказываются упущенными.

    Следует хорошо помнить, что рак легкого встречается весьма часто, а хроническая пневмония значительно реже. Поэтому в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканкрозной пневмонии. То же надо сказать и в отношении обнару­живаемых нередко при случайном рентгенологическом исследовании крупных очаговых теней в лёгком, которые чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации.

    При отсутствии типичной клинико-рентгенологической картины опухоли правильный диагноз может быть установлен на основании динамики рентгенологической картины, которая при раке представляется отрицательной. Следует, однако, подчеркнуть, что специально предпринимаемое динамическое наблюдение за больным с подозрением на рак представляет большой риск и, как правило, недопустимо. Своевременно уточнить диагноз в большинстве случаев удается с помощью специальных методов — бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакалыюй биопсии патологического очага, регионар­ных лимфоузлов, бронхографии и т. д. При невозможности установить точный диагноз этими методами показана торакотомия с уточнением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

    Дифференциальный диагноз хронической пневмонии и хронического бронхита устанавливается на основании отсутствия у больных бронхитом прямой связи начала заболевания с острой пневмонией, а также локальных изменений типа инфильтрации легочной ткани при обострениях. Для бронхита характерны диффузность поражения и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

    Для бронхоэктазий, в отличие от хронической пневмонии, характерны более молодой возраст больных с нарушением прохо­димости дистальных расположенных ветвлений, а также типичные расширения бронхов, выявляемые при бронхографии. Следует, впрочем, заметить, что по бронхографическим данным существуют и переходные формы между этими двумя состояниями.

    Хронический абсцесс легкого отличается от хронической пнев­монии типичной клиникой острого легочного нагноения в начале заболевания, а также наличием на фоне пневмосклероза полости, выявляемой рентгенологически (томография, бронхография).

    Определенные трудности нередко возникают при дифферен­цировании хронической пневмонии и некоторых форм туберкулеза легких. Для последнего характерны отсутствие острого не­специфического процесса в начале заболевания, преимущественно верхнедолевая локализация поражений, петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты, проведением кожных туберкулиновых проб, а также серологическими методами.

    Хроническая пневмония: Лечение

    Лечение хронической пневмонии в фазу обострения в принципе должно быть таким же, как и острой пневмонии, однако все же отличается некоторыми особенностями. В связи с тем, что наиболее частыми возбудителями обострений являются пневмококк и гемофильная палочка, антибак­териальное лечение осуществляется с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Эффективными могут оказаться также сульфаниламидные препараты, например сульфадиметоксин. Длительность применения антибактериальных препаратов в зависимости от клинического эффекта составляет от 1-2 до 3-4 нед. В случае недостаточной эффективности состав антибактериальных средств корригируется с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить в начале лечения, до применения антибактериальных средств.

    Важным элементом терапии являются средства, направлен­ные на улучшение бронхиальной проходимости и бронхиального клиренса: бронхолитические препараты, отхарки­вающие средства, муколитики. Многие авторы реко­мендуют при обострении хронической пневмонии использовать эндотрахеальные и эндобронхиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3 % раствором бикарбоната натрия и последующим введением в них антибактериальных, бронхолитических и муколитических пре­паратов.

    Определенную роль в лечении обострения хронической пнев­монии играет назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, пипольфен, 10% раствор СаС12 внутривенно). Питание больных должно быть полноценным и достаточно богатым витаминами. Целесообразно применение витаминных препаратов внутрь и парентерально.

    В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов лука и чеснока, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика и физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, диатермия, индуктотермия, электрофорез дионина и витамина С); можно добавить к этому электрофорез алоэ, хлорида кальция, йодида калия, гепарина, панкреатина и дру­гих медикаментов.

    Лечение хронической пневмонии в фазу ремиссии представляет собой совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен постоянно состоять на учете в пульмонологическом кабинете поликлиники. Он нуждается в рациональном трудоустройстве (исключение резких колебаний температуры, производственных загрязнений воздуха и т.д.). Крайне необходимо прекращение курения.

    Показаны курсы противорецидивной терапии в ночных про­филакториях, специализированных санаториях и т. д. При час­тых обострениях и малой эффективности или невозможности проведения противорецидивнои терапии можно ставить вопрос об использовании хирургических методов. Радикальная резек­ция легкого возможна у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четкой локализации процесса и отсутствии об­щих противопоказаний к вмешательству на органах грудной по­лости.

    Прогноз хронической пневмонии в большинстве случаев бла­гоприятен для жизни. Однако заболевание может течь неопре­деленно долгое время и требовать продолжительной диспансе­ризации и периодического лечения.

    Хроническая пневмония: Профилактика

    Предупреждение, своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний органов дыхательной системы, закаливание организма, исключение факторов, ведущих к снижению реактивности

    Симптомы и признаки заболевания включают:

    • Истощающая одышка;
    • Сухой кашель и дискомфорт в грудной клетке;
    • Повышенная утомляемость и недомогание;
    • Снижение аппетита и массы тела.

    Течение интерстициальной болезни легких зависит от типа заболевания. Одни имеют прогрессирующее течение и заканчиваются летально, другие самостоятельно проходят или стабилизируются, третьи носят волнообразный характер.

    >Причины

    Интерстициальная болезнь легких развивается чаще у взрослых после 50 лет. Причины заболевания неизвестны.

    Виды

    Наиболее часто встречающимися видами интерстициальной болезни легких являются:

    • Cаркоидоз;
    • Фиброз легких.

    Хронический патологический процесс при фиброзе легких сопровождается одышкой, ухудшающейся с течением времени. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов заболевания составляет 3-5 лет, но многие живут гораздо дольше. Заболевание встречается с одинаковой частотой и у мужчин, и у женщин, преимущественно у лиц средних лет, но может развиться в любом возрасте.

    При фиброзе легких развивается воспаление альвеол с последующим их повреждением и рубцеванием. Альвеолы становятся ригидными, их стенки утолщаются, а наполнение их воздухом затрудняется. Для обеспечения достаточного уровня кислорода крови больной с рубцовой тканью в альвеолах прилагает гораздо больше усилий.

    Одним из вариантов этого состояния является десквамативная интерстициальная пневмония, характеризующаяся аналогичными симптомами, но при микроскопическом исследовании ткань легких выглядит иначе. Другой вариант,лимфоидная интерстициальная пневмония, поражает преимущественно нижние доли легких и встречается чаще у больных синдромом Съёгрена, а также у ВИЧ-инфицированных.

    Диагностика базируется на типичной звуковой картине при выслушивании легких стетоскопом, характерных изменениях на рентгенограмме и исследовании функции внешнего дыхания. Однако для абсолютной уверенности может понадобиться биопсия легкого при помощи бронхоскопа или хирургическим путем.

    Если пациент в прошлом подвергался воздействию асбеста, он имеет высокий риск развития рака легких.

    Для лечения можно назначить кортикостероиды, однако они эффективны лишь у небольшого числа больных. Также применяются иммунодепрессанты и противоподагрический препарат колхицин. Некоторым больным показана трансплантация легкого.

    Что собою представляет интерстициальная пневмония?

    Интерстициальная пневмония представляет собой заболевание лёгких идиопатического (неизвестного, непонятного) характера. В термин интерстициальная пневмония можно включить различные формы заболевания, которые будут приведены в классификации ниже. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лёгочного интерстиция (ткани) с явлениями фиброза (начальный этап организации соединительной ткани).

    В чем отличие от обычного воспаления лёгких

    Самой главной отличительной чертой интерстициальной пневмонии от обычного воспаления лёгких является образование соединительной ткани вследствие особенного течения болезни и вовлечения в процесс альвеол, их поражение и деформация. У обычной пневмонии преобладает воспалительный процесс под воздействием инфекционных агентов. Кроме того, если при обычной пневмонии можно выделить возбудителя с помощью лабораторных методов исследования, то в случае с интерстициальной пневмонией это практически невозможно сделать.

    Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний

    Предрасполагающие факторы не являются причинами болезни. Они могут либо быть пусковым механизмом в развитии заболевания, либо усложнять течение:

    • возраст старше 60 лет;
    • генетический фактор;
    • курение;
    • сахарный диабет.

    Возбудитель

    В роли возбудителей могут выступать различные бактерии, грибы, вирусы. В данном случае возбудитель не играет первостепенного значения, так как реакция организма идёт не по пути классического воспаления. Настоящие причины заболевания до сегодняшнего дня детально не изучены. Вопрос, почему вместо воспалительной реакции и регенерации (заживления) образуется соединительная ткань, остаётся открытым. Есть догадки о том, что организм начинает воспринимать свою собственную ткань как «чужеродную».

    Классификация интерстициальных пневмоний

    Существует следующая классификация интерстициальной пневмонии.

    1. Идиопатический лёгочный фиброз.
    2. Неспецифическая интерстициальная пневмония.
    3. Криптогенная пневмония.
    4. Острая интерстициальная пневмония.
    5. Бронхиолит, связанный с интерстициальными заболеваниями лёгких.
    6. Десквамативная интерстициальная пневмония.
    7. Лимфоидная интерстициальная пневмония.

    Основные жалобы пациентов и внешние симптомы

    Пациенты чаще всего жалуются на:

    • одышку;
    • сухой кашель;
    • невосприимчивость к противокашлевым препаратам;
    • слабость;
    • потерю веса;
    • изменение формы ногтевых фаланг (в форме «барабанных палочек»).

    Перечисленные симптомы встречаются в 70% случаев болезни. Но всё-таки не нужно забывать о том, что каждый человек индивидуален. Очень часто пациенты обращаются уже на поздних стадия болезни, через несколько лет. Заболевание протекает медленно и незаметно в начале.

    Как осуществляется диагностика?

    Важно учитывать, что заболевание лёгких не является осложнением заболеваний соединительной ткани или профессиональным заболеванием. В таком случае диагноз интерстициальная пневмония не ставится. Диагностика болезни затруднена, в некоторых случаях не видно изменений на рентгенограммах в начальном периоде.

    Лабораторные методы

    В общем анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов. Может быть повышен С-реактивный белок. Но опять же эти показатели варьируют и зависят от конкретной формы интерстициальной пневмонии и индивидуальных особенностей организма.

    Наиболее достоверный метод из всех предложенных – биопсия лёгкого. Только таким образом врач может установить точный диагноз и форму интерстициальной пневмонии. Проводится не всем, а только в тех случаях, когда все остальные методы не дают конкретных результатов и болезнь не поддаётся терапии.

    Инструментальные

    Наиболее частый метод исследования – рентгенография лёгких, в запущенных случаях болезни на снимках симптом «сотового лёгкого» или «матового стекла» (изменения, которые отражают изменение лёгочной структуры и присутствие соединительной ткани). Наиболее качественные снимки получают при КТ, МРТ исследовании.

    Физикальное обследование

    При аускультации (выслушивании) лёгких врач может услышать звук похожий на «треск целлофана», такой звук возникает из-за деформации и снижения эластичности альвеол, которые не могут беззвучно и плавно сдуваться и надуваться как у здоровых людей. При пальпации обнаруживаются отёки (на руках, ногах) у пациентов с длительно протекающим заболеванием, причина отёков – вовлечение сердца в патологический процесс и застой по малому кругу кровообращения.

    Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний

    Главной задачей для врача является замедление процесса. Цель – клиническое выздоровление пациента. Наиболее часто больные идут по пути медикаментозной терапии, так же используется хирургический метод – трансплантация лёгкого, при такой операции продление жизни возможно до пяти лет.

    Основные группы лекарственных препаратов

    Самой используемой группой препаратов являются глюкокортикостероиды. Назначаются они в больших дозах на длительный промежуток времени до 3 месяцев и более. У некоторых пациентов такой метод лечения даёт довольно неплохие результаты. Как говорилось ранее, существует семь форм интерстициальной пневмонии, поэтому при каждой определённой форме результат терапии может быть разный. Так же используют цитостатики, антифиброзные препараты.

    Физиолечение

    Наиболее действенным физиотерапевтическим методом является длительная кислородотерапия. Она способствует повышению качества жизни у больных, повышению выносливости в плане незначительных нагрузок (ходьба, самообслуживание). Но, увы, на продолжительность жизни этот метод не влияет.

    Народные методы

    В качестве народных методов лечения используются отвары трав и ягод: калина, почки берёзы, мать–и–мачеха, корень алтея. При таком заболевании, как интерстициальная пневмония, эти методы мало чем помогут, поэтому всё–таки на первом месте остаются глюкокортикостероиды.

    Режим должен соблюдаться на всём протяжении лечения! При тяжёлых формах – обязательная госпитализация. Постельный режим, отсутствие контактов с инфекционными больными, рациональный режим труда и отдыха. Питание богатое белковой пищей.

    Восстановительный период

    Если удалось добиться клинического выздоровления, то у Вас не должно быть каких–либо симптомов и изменений в диагностических исследованиях. На время восстановительного периода также рекомендуется соблюдать рациональный режим труда и отдыха, устранение провоцирующих факторов. Рекомендуется витаминотерапия. В этот период как раз целесообразно использовать народные рецепты, они помогут укрепить иммунитет.

    Профилактика интерстициальной пневмонии

    Доподлинно о причине интерстициальной пневмонии неизвестно, существуют лишь предположение о неспецифическом воспалении похожем на аллергическую реакцию. Следовательно, выделить определённые пункты для профилактики сложно. Единственное, что можно взять на заметку – избегать факторов риска перечисленных выше! Конечно, если это, например, сахарный диабет, то стараться контролировать сахар крови и не забывать про диету, чтобы заболевание не спровоцировало таких страшных последствий.

    Заключение

    Прогноз у интерстициальной пневмонии неблагоприятный, в редких случаях удаётся достичь стойкого клинического выздоровления. Но призываю Вас к тому, что не нужно опускать руки и пройти лечение, ведь шанс есть всегда!

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!


    Использованные источники: https://rh-lens.ru/interstitsialnyj-pnevmonit/

    2
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    lokobowling.ru

    Комментарии закрыты.