Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Лечение при микоплазме пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

А.Н. Грацианская,Кафедра клинической фармакологии ГОУ ВПО РГМУ, МоскваИнфекции дыхательных путей являются наиболее частой патологией в человеческой популяции, у детей же острые респираторные заболевания составляют до 90 % всех случаев инфекционной заболеваемости [1].
В основном респираторные инфекции относятся к внебольничным и являются частой причиной госпитализации, а также возникновения хронических воспалительных заболеваний при неадекватном лечении в амбулаторных условиях. Бактериальные инфекции респираторного тракта занимают ведущее место среди всех диагностируемых инфекционных процессов, поэтому основным компонентом лечения при заболеваниях органов дыхания является антибиотикотерапия.
В этиологии внебольничных, т. е. развившихся в обычных условиях жизни ребёнка, бронхитов и пневмоний, принимает участие довольно большой спектр возбудителей. В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты и пневмонии принято делить на типичные и атипичные.
Для типично протекающего заболевания характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и выраженными физикальными проявлениями, что обычно обусловлено присутствием пневмококка (Streptococcus pneumoniae), моракселлы (Moraxella catarrhalis) и гемофильной палочки (Haemophilus influenzae).
Для атипичного течения болезни характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Наиболее типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных респираторных инфекций являются хламидия (Chlamydia pneumoniae) и микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) [2,3,4]. Очевидно, этиологическая значимость хламидий (Chlamydia pneumonia) и микоплазм (Mycoplasma pneumoniae), являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40 %, причём она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [3, 4]. Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, поэтому микоплазменные и хламидийные инфекции нередко приобретают затяжное или рецидивирующее течение.
Показанием к назначению антибиотиков при респираторном заболевании следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией и длительной гипертермией (более 3 дней). Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Наиболее широко при лечении инфекций дыхательных путей в педиатрической практике в настоящее время используются антибиотики, принадлежащие к группам пенициллинов, цефалоспоринов и макролидов.
Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (амоксициллин, ко-амоксиклав) и цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим аксетил) эффективны против наиболее вероятных возбудителей внебольничных бронхитов и пневмоний (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), относятся к наиболее безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в лёгких) они рассматриваются в качестве препаратов выбора.
Вместе с тем, как и все бета-лактамные антибиотики, пенициллины и цефалоспорины не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы) и чаще, чем антибиотики других групп, вызывают аллергические реакции [5], поэтому современные макролиды при лечении внебольничных инфекций дыхательных путей составляют им серьёзную конкуренцию.
При атипичных проявлениях болезни (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчётливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля) препаратами выбора являются макролиды.
Первый антибиотик группы макролидов – эритромицин был синтезирован в 1952 г. и по настоящий день широко применяется в клинической практике для лечения инфекций дыхательных путей, кожи и мягких тканей. Макролидные антибиотики в течение нескольких десятилетий были представлены в клинике только эритромицином и синтезированными несколько позднее олеандомицином (утратившим к настоящему времени свое клиническое значение) и спирамицином. Широкое применение эритромицина быстро привело к появлению эритромициноустойчивых штаммов стафилококка, что в сочетании с сообщениями о плохой биодоступности препарата из-за инактивации в кислой среде желудка обусловило снижение к нему интереса врачей. В 70-80-х годах ХХ века резко возросло внимание к макролидам, что было обусловлено интенсивным изучением роли внутриклеточных возбудителей заболеваний, а также открытием хеликобактерной (Helicobacter pylori) инфекции. Одновременно увеличение числа штаммов микроорганизмов, продуцирующих β-лактамазы, привело к снижению активности «традиционных» пенициллинов. Всё это стимулировало разработку и внедрение в клиническую практику новых макролидных антибиотиков с улучшенными (по сравнению с эритромицином) микробиологическими и фармакокинетическими параметрами, а также лучшей переносимостью. Для макролидов наступил период «возрождения» – особенно в педиатрической практике, где они завоевали признание из-за высокой эффективности, безопасности и удобства применения [6].
Одним из привлекательнейших представителей группы макролидов, с точки зрения выбора антибиотика для лечения респираторных инфекций в педиатрической практике, является азитромицин (Сумамед).
Азитромицин – полусинтетический антибиотик, представитель группы «новых» макролидов, который был синтезирован в 1983 г. путём включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина. 15-членный азитромицин по структуре молекулы существенно отличается от других макролидов – его даже выделяют в отдельную подгруппу азалидов (в которой пока он является единственным).
Азитромицин имеет широкий спектр антимикробного действия, который включает грамположительные и грамотрицательные (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Campylobacter jejuni, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis) микроорганизмы, анаэробы (Bacteroides bivius, Peptostreptococcus spp., Peptococcus, Clostridium perfringens), хламидии (Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae), микобактерии (Mycobacteria avium complex), микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), спирохеты (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi).
Однако азитромицин стоит на первом месте среди макролидов по активности в отношении H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, B. melitensis, R. rickettsii, включая их бета-лактомазопродуцирующие штаммы. По действию на H. influenzae он уступает аминопенициллинам и цефалоспоринам, но превосходит эритромицин в 2-8 раз. Азитромицин in vitro незначительно активнее эритромицина в отношении хламидий, микоплазм и уреаплазм, несколько более активен он в отношении легионелл. Однако in vivo эффективность азитромицина в отношении этих внутриклеточных патогенов во много раз выше из-за его чрезвычайно высокой способности проникать в клетки.
Для азитромицина, как и для других макролидов, характерен постантибиотический эффект, т. е. сохранение антимикробного действия препарата после его удаления из среды [5, 7, 8].
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает также суб-МПК-постантибиотическим эффектом, т. е. под действием азитромицина в концентрации даже ниже МПК, микроорганизмы, в т. ч. обычно резистентные к антибиотику (например, синегнойная палочка), становятся более чувствительными к факторам иммунной защиты. Азитромицин проявляет постантибиотический и суб-МПК-постантибиотический эффект в отношении S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila.
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием [8]. В наибольшей степени противовоспалительное действие позволяет реализовать длительный приём. Макролиды повышают активность Т-киллеров и усиливают фагоцитарную активность и миграцию макрофагов в очаг воспаления. Наличие противовоспалительного эффекта у азитромицина успешно используется у пациентов с муковисцидозом, не отвечающих на стандартную терапию [9].
Макролиды применяются в основном перорально и хорошо абсорбируются из кишечника. Всасывание азитромицина происходит быстро, максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа. Благодаря хорошей растворимости в липидах азитромицин легко проникает в ткани и биологические жидкости, причём значительная его часть поглощается полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами. Фагоциты, «нагруженные» азитромицином, при миграции транспортируют его в очаг воспаления, где создаётся концентрация антибиотика на 24-36 % выше, чем в здоровых тканях. По способности проникать через гистогематические барьеры (кроме гематоэнцефалического) азитромицин превосходит бета-лактамы и аминогликозиды. Среди макролидов азитромицин создаёт самую высокую тканевую концентрацию (в 10-100 раз превышающую сывороточную), поэтому уровень его в плазме крови низкий. В наиболее высоких концентрациях азитромицин обнаруживается в миндалинах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, альвеолярной жидкости, лимфатических узлах, печени, почках, в меньших (однако более чем в 10 раз превышающих сывороточные) – в мышечной и жировой тканях. Через 24-96 ч после приёма азитромицина его концентрация в слизистой оболочке бронхов в 200 раз, а в бронхиальном секрете – в 80 раз превышает сывороточную.
У азитромицина среди макролидов самый длинный период полувыведения (Т1/2) – 35-50 ч, при многократном приёме – до 48-96 ч, что позволяет назначать антибиотик 1 раз в сутки. Период полувыведения из тканей значительно больше. Терапевтическая концентрация азитромицина в тканях сохраняется до 5-7 дней после отмены (эритромицина – в течение 1-3 дней). Макролиды подвергаются биотрансформации в печени при участии цитохрома Р-450 и выводятся с желчью в виде активных или неактивных метаболитов и в неизменённом виде. Азитромицин метаболизируется в небольшой степени (в связи, с чем не влияет на метаболизм других лекарственных средств). 50 % препарата выделяется с желчью в неизменённом виде и около 6 % выделяется с мочой.
Несмотря на присущую макролидам экстраординарную тканевую и внутриклеточную аккумуляцию, вся эта группа является нетоксичными и безопасными антибиотиками, что объясняется их однонаправленным действием с защитными механизмами макроорганизма. Общая частота развития побочных эффектов азитромицина у детей составляет около 9 % (при использовании эритромицина – 30-40 %). Частота побочных эффектов, требующих отмены препарата, составляет 0,8 %. В двойном-слепом исследовании переносимости азитромицина, проведённом у 2598 детей, побочные эффекты наблюдались у 8,4 % больных. Они встречались достоверно чаще у детей, получавших препараты сравнения (12,9 %) – ко-амоксиклав, ампициллин, феноксиметилпенициллин, цефалексин, цефаклор, доксициклин, диклоксациллин, флуклоксациллин, джозамицин и эритромицин [10].
У 5 % детей при лечении азитромицином отмечались лёгкие или умеренные абдоминальные боли, тошнота, рвота или диарея (при приёме эритромицина и других 14-членных препаратов, являющихся стимуляторами мотилиновых рецепторов, она встречается значительно чаще).
Нежелательные эффекты со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем нетяжёлые и встречаются менее чем в 1 % случаев.
В отличие от терапии бета-лактамными антибиотиками дисбактериоз и связанные с ним осложнения при лечении азитромицином нехарактерны, поскольку он, как и остальные макролиды, не оказывает влияния на нормальную микрофлору кишечника.
Аллергические реакции на азитромицин встречаются менее чем в 1 % случаев, в то время как на пенициллины они развиваются в 10 %, а на цефалоспорины – в 4 % случаев. Описаны аллергические реакции, развившиеся в течение 3-4 нед. после отмены азитромицина. Отмечается перекрестная аллергия с другими макролидами.
Азитромицин противопоказан при повышенной чувствительности к макролидам, печёночной недостаточности, в I триместре беременности (за исключением случаев, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода) и в период кормления грудью.
Подавляющее большинство клинических исследований азитромицина было посвящено изучению его эффективности при инфекциях верхних и нижних отделов дыхательных путей.
С 1991 по 2001 г. эффективность азитромицина при инфекциях верхних дыхательных путей изучалась в 29 исследованиях в целом у 7 240 больных, в том числе 4 263 детей [11]. В 5 исследованиях (n = 1687) изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, а в качестве препаратов сравнения применяли рокситромицин, кларитромицин, ко-амоксиклав или цефаклор в течение 7-14 дней. В трёх исследованиях азитромицин по клинической и бактериологической эффективности был сопоставим с препаратами сравнения, а в 1 – превосходил их. В 1 исследовании были оценены результаты 3- и 5-дневного курса лечения азитромицином, которые оказались сравнимыми.
В течение 10 лет эффективность азитромицина при инфекциях нижних дыхательных путей изучалась в 29 крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у 5 901 больного, в том числе 762 детей [11]. В 12 исследований были включены больные с различными инфекциями, в 9 – больные с обострением хронического бронхита, в 9 – больные с пневмонией. В 22 исследованиях изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, в 5 – 5-дневного, в 2 – ступенчатой терапии (внутривенно, а затем внутрь) и в 1 – однократного приёма. В качестве препаратов сравнения в 8 исследованиях использовали макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, диритромицин), в 13 – пенициллины (ко-амоксиклав, амоксициллин, бензилпенициллин), в 4 – пероральные цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим аксетил, цефтибутен), в 1 – фторхинолоны (моксифлоксацин). Чаще всего (9 исследований) азитромицин сравнивали с ко-амоксиклавом. Длительность применения препаратов сравнения обычно составляла 10 дней. Эффективность как 3-дневного, так и 5-дневного курсов терапии азитромицином была высокой и в большинстве исследований оказалась сопоставимой с эффективностью 10-дневных курсов лечения препаратами сравнения. В 5 исследованиях азитромицин превосходил по эффективности препараты сравнения (ко-амоксиклав, эритромицин, бензилпенициллин и цефтибутен). Переносимость терапии в основных и контрольных группах была в целом сопоставимой, хотя в 4 исследованиях азитромицин вызывал нежелательные эффекты реже, чем ко-амоксиклав или цефуроксим аксетил. Разница была в основном обусловлена более низкой частотой желудочно-кишечных расстройств. Ни в одном исследовании азитромицин по переносимости не уступал препаратам сравнения.
Эффективность азитромицина при инфекциях нижних отделов дыхательных путей у детей, таких как острый гнойный бронхит и внебольничная пневмония, так же высока, как и у взрослых [12]. Результаты сравнительных контролируемых исследований свидетельствуют о том, что по клинической эффективности, которая превышает 90 %, азитромицин при таких инфекциях не уступает эритромицину, джозамицину, ко-амоксиклаву и цефаклору. В многоцентровом двойном слепом исследовании выявлена высокая эффективность азитромицина при микоплазменных пневмониях у детей.
При внебольничных пневмониях у детей (39 человек получали азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день и 34 – ко-амоксиклав 40 мг/кг в 3 приёма) клиническая эффективность составила 100 и 94 % соответственно [13].
В сравнительном исследовании азитромицина (10 мг/кг 1 раз в день) и ко-амоксиклава (40 мг/кг в 3 приёма) у 97 и 96 детей с инфекциями нижних отделов дыхательных путей клиническая эффективность составила 97 и 96 % соответственно [14]. При этом у детей, получавших азитромицин, выздоровление наступало достоверно быстрее, а частота побочных эффектов терапии была меньше.
В целом показана сравнимая эффективность короткого курса азитромицина и традиционных курсов лечения внебольничных пневмоний у детей [15].
Свидетельством высокой эффективности коротких курсов азитромицина (3-дневный курс при назначении внутрь 1 раз в сутки 500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) при лечении острых инфекций верхних и нижних дыхательных путей различной локализации являются результаты проспективного несравнительного изучения препарата в 235 медицинских центрах у 1574 взрослых и 781 ребенка. Излечение или быстрое улучшение наблюдалось более чем в 96 % случаев, эрадикация возбудителей – в 85,4 % [16].
Азитромицин, назначаемый в первый день в дозе 10 мг/кг, а в последующие 4 дня – по 5 мг/кг, приводил к клиническому излечению и эрадикации B. pertussis при коклюше у детей. В сравнительном контролируемом исследовании установлено, что по бактериологической эффективности азитромицин (10 мг/кг в сутки в течение 5 дней) превосходит эритромицин (40-50 мг/кг в сутки в течение 2 нед.) – 100 и 89 % соответственно [12].
Наконец, азитромицин показывает наилучшую «приверженность лечению» (комплаенс) не только среди макролидов, но и по сравнению с препаратами других групп, так как применяется всего 1 раз в сутки, в среднем в течение 3 дней. Это имеет большое значение, поскольку чем меньше кратность приёма и короче курс лечения, тем большее число больных оказывается способно соблюдать предписанный режим антибиотикотерапии. В педиатрической практике на комплаенс лечения существенное влияние оказывают также органолептические свойства препарата (вкус суспензий, их консистенция, гомогенность). В двух двойных-слепых исследованиях было продемонстрировано, что суспензия азитромицина является одной из наиболее предпочитаемых детьми суспензий антибиотиков [17].
Таким образом, азитромицин, первый представитель 15-членных макролидных антибиотиков (азалидов), может рассматриваться как один из препаратов выбора терапии внебольничных инфекций дыхательных путей у детей и как препарат первого ряда в том случае, если есть основания считать заболевание вызванным внутриклеточными возбудителями. По сравнению с эритромицином азитромицин более активен против грамотрицательной флоры (особенно H. influenzae), не разрушается в кислой среде желудка, создаёт более высокие и стабильные концентрации в тканях, имеет длительный период полувыведения (что делает возможным однократный приём препарата в день), используется коротким курсом (3 или 5 дней), редко вызывает нежелательные реакции и лекарственные взаимодействия. Применение азитромицина позволяет значительно упростить лечение, улучшить «приверженность лечению» и, следовательно, повысить эффективность антибактериальной терапии.Литература
1. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России под ред. акад. РАМН А.А. Баранова. М.: 2002.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Под ред. Р. Беркоу. М.: 1997; 1: 449-450.
3. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998; 3: 50-53.
4. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М.: 21-22.09.99: 112.
5. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. 2001; М.: Ремедиум, 2001.
6. Мизерницкий Ю.Л. .Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Сonsilium-medicum 2006; 8.
7. Лукьянов С.В. Клиническая фармакология макролидов // Consilium medicum 2004; 6: 10: 769-773,
8. Лукьянов С.В. Фармакология и клиническое применение азитромицина у детей // Consilium medicum 2005; 07: 1.
9. Equi A., Balfour-Lynn I.M., Bush A., Rosenthal M. Long term azithromycin in children with cystic fibrosis: a randomized, placebo-controlled crossover trial // Lancet 2002; 360: 978-984.
10. Hopkins S.J. Clinical Toleration and Safety of Azithromycin in Adults and Children // Rev Contemp Pharmacother 1994; 5: 383-389.
11. Моисеев С.В., Левшин И.Б. Азитромицин: старые и новые показания. Клин. фармакол и тер 2001; 10: 5.
12. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. http://www.antibiotic.ru, 27.09.2007.
13. Tredway G., Goyo R., Suares J. et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co-amoxiclav) in the treatment of community-asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82-83.
14. Страчунский Л.С., Жаркова Л.П., Квирквелия М.А. и др. Лечение внебольничной пневмонии у детей коротким курсом азитромицина // Педиатрия 1997; 5: 91-96.
15. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31: Suppl E: 39-50.
16. Буданов С.В. Азитромицин (сумамед): основные свойства и особенности применения в терапии внебольничной пневмонии // Антибиотики и химиотер 2000; 10: 28-37.
17. Карпов О.И. Комплаенс антибиотикотерапии инфекций дыхательных путей // Антибиотики и химиотер 1999; 8: 37-45.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6280/

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.


Когда ОРВИ переходит в пневмонию? - Доктор Комаровский

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Похожие темы:
Лечение внебольничной пневмонии дома
Возбудитель внебольничной пневмонии чаще
Как лечить нижнедолевую пневмонию

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

 


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.


Микоплазменная пневмония. Mycoplasmal pneumonia.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Похожие темы:
Почему человек заболевает пневмонией
Лечение пневмонии в терапии
Пневмония лечение у взрослого

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

 

Похожие темы:
Вирусная пневмония лечение препараты
Основные диагностические критерии пневмонии
Пневмония ребенок 3 года

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.


"Коммерческие" диагнозы: хламидиоз, микоплазма и уреаплазма - Доктор Комаровский

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение


IgG на микоплазму

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

 

Литература

  1. Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных


Респираторный микоплазмоз: заражение, симптомы, диагностика, последствия и лечение

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Похожие темы:
Флемоклав солютаб лечение пневмонии
Пневмония как отходит мокрота
Крупозная пневмония это кратко

Т. 7. № 1. С. 47-50.

  1. Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  1. Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

Похожие темы:
Алгоритм обследования при пневмонии
Протокол лечения застойной пневмонии
Пневмония лечение препараты дозы

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

  1. Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

Похожие темы:
Почему пневмония у детей
Пневмония как избежать осложнений
Кровохаркание при пневмонии лечение
  1. M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

  1. Hauksdottir G.S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

  1. Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

  1. Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

  1. Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

  1. Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

  1. Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Использованные источники: http://zr-vrn.ru/osobennosti-mikoplazmennoj-infekcii-pri-vspyshechnoj-i-sporadicheskoj-zabolevaemosti-u-detej/

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

  • не имеют клеточной стенки и ядра;
  • величиной от 100 до 600 нм;
  • способны менять свою форму;
  • чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
  • содержат ДНК и РНК;
  • неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

  • курение;
  • иммунодефицит;
  • тяжелые хронические заболевания;
  • переохлаждение;
  • несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

  • лихорадкой;
  • болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
  • приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.


Использованные источники: https://smolkvd.ru/554-2/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
lokobowling.ru

Комментарии закрыты.