Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии при лимфолейкозе

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Хронический лимфоцитарный лейкоз: причины возникновения, симптомы, диагностика, стадии, лечение

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — это злокачественное заболевание кроветворной ткани, характеризующееся опухолевой трансформацией одного клона лимфоцитов с последующей экспансией им костного мозга, крови, лимфатических узлов и внутренних органов. Злокачественные клетки замещают нормальные, что приводит к дисфункции пораженных органов, расстройствам кровообращения и иммунной защиты.

Одним из первых лабораторных признаков лимфолейкоза является кратное увеличение количества лейкоцитов в периферической крови.
 

:


Может ли пневмония при коронавирусе протекать бессимптомно - Москва 24

 

Причины развития хронического лимфолейкоза

К возможным этиологическим факторам развития хронического лимфолейкоза относят:

  • хромосомные мутации
  • наследственная предрасположенность
  • вирусные инфекции


По мнению ряда ученых, длительная стимуляция иммунной системы человека (например, при частых инфекциях) может приводить к генетическим поломкам и опухолевому перерождению лимфоцитов, образованию клона лейкемических клеток и возникновению ХЛЛ.

Похожие темы:
Пневмония биохимический анализ крови
Пневмонии у детей pdf
Какими антибиотиками лечат пневмонию

Прямой причинной связи между воздействием канцерогенов, ионизирующего излучения и возникновением ХЛЛ не установлено.

Механизм развития хронического лимфолейкоза заключается в преобразовании лимфоцитов в опухолевые клетки и их размножении, что приводит к угнетению нормального кроветворения, развитию анемии и тромбоцитопении.

Симптомы хронического лимфолейкоза

В начальной стадии ХЛЛ пациенты не предъявляют жалоб, их общее состояние удовлетворительное. У некоторых могут проявляться такие неспецифические симптомы как: сильная потливость, быстрая утомляемость, слабость, частые простуды. На данном этапе ХЛЛ выявляется, как правило, случайно на профилактическом осмотре или при обращении к доктору по поводу другого заболевания. Заболевание проявляется абсолютным лимфоцитозом в общем анализе крови и увеличением периферических групп лимфатических узлов (шейных, подмышечные, паховые). Увеличенные лимфоузлы при ХЛЛ пальпаторно мягко — эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.


Как лечить хронический лимфолейкоз

При медленном течении начальная стадия может длиться несколько лет, при прогрессирующем течении наблюдается быстрое ухудшение общего состояния, значительное увеличение лимфоузлов и селезенки.

Для развернутой стадии ХЛЛ характерна выраженность симптомов. К основным клиническим проявлениям относят:

  • синдром интоксикации: выраженная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, резкое снижение массы тела, значительная потливость в ночное время, необъяснимое повышение температуры тела;
  • прогрессирующая лимфоаденопатия: увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. На ощупь они мягко-эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, могут сливаться в конгломераты;
  • инфильтрация опухолевыми клетками всех органов и систем со снижением их функции.

 

При этом наблюдаются:

  1. увеличение селезенки;
  2. увеличение печени, с чем связаны синдромы портальной гипертензии (расширение вен пищевода, скопление свободной жидкости в брюшной полости, печеночная недостаточность) и холестатической желтухи (боль в правом подреберье, тошнота, окрашивание кожи и склер в желтый цвет, кожный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи);
  3. язвы ЖКТ, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике, сопровождающееся болями в животе, диареей), диспепсические нарушения (тошнота, вздутие, чувство тяжести), как следствие инфильтрации ЖКТ;
  4. частые пневмонии и другие инфекции дыхательных путей, дыхательная недостаточность, вследствие накопления опухолевых клеток в легких.

В общем анализе крови — лейкоцитоз (*/л), лимфоцитоз (до */л или % в лейкоцитарной формуле), анемия и тромбоцитопения, увеличение СОЭ, клеток Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты).


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

 

Терминальная стадия ХЛЛ характеризуется:

  • резким значительным ухудшением общего состояния;
  • длительной высокой температурой тела;
  • истощением;
  • тяжелыми генерализованными инфекциями (стафилококковой, стрептококковой, герпетической, туберкулезом и др.);
  • тяжелой почечной недостаточностью (характеризуется олигоанурией, повышением в крови мочевины и креатинина);
  • выраженной анемией;
  • выраженная тромбоцитопения;
  • геморрагический синдром;
  • в связи с инфильтрацией мозговых оболочек опухолевыми клетками возможно развитие нейролейкемии, проявляющейся сильной головной болью, рвотой, парезами и параличами, развитием менингеальных симптомов;
  • инфильтрация спинномозговых корешков сопровождается интенсивными стреляющими «корешковыми» болями;
  • возможно развитие тяжелой кардиомиопатии, проявляющейся прогрессирующей сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

Диагностика хронического лимфолейкоза

Диагностика хронического лимфоцитарного лейкоза включает в себя сбор анамнеза и уточнение жалоб у пациента, общий осмотр, который заключается в прощупывании периферических лимфатических узлов, печени и селезенки.

Похожие темы:
Признаки пневмонии к ребенка
Лечение пневмонии в спб
Лечение при токсической пневмонии

Лабораторные методы исследования ХЛЛ

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (оценка количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, определение наличия в мазке крови клеток Боткина — Гумпрехта). Основной диагностический критерий абсолютный лимфоцитоз (более 5*/л).
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (оценка уровня общего белка и белковых фракций, билирубина, креатинина, мочевины, ЛДГ, железа, щелочной фосфатазы, глюкозы).
  • Исследование коагулограммы.
  • Иммунологический анализ крови — оценка количества и функций иммунных клеток крови, присутствие в ней антител (определение количества В &#; и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ревматоидного фактора, циркулирующих иммунных комплексов).
  • Иммунофенотипирование лимфоцитов — исследование лимфоцитов с помощью специальных маркеров, которое позволяет определить их принадлежность к определенному виду.
  • Цитологическое исследование костного мозга с миелограммой.
  • Цитогенетическое исследование.
  • ПЦР-диагностика вирусных инфекций.


Инструментальные методы исследования ХЛЛ

  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Ультразвуковое исследование периферических лимфатических узлов и органов брюшной полости, почек.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза.
  • ЭКГ и эхокардиография.
  • Эндоскопические исследования (фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия).

 


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Также проводятся трепанобиопсия костного мозга и биопсия лимфатических узлов с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Стадии хронического лимфолейкоза

Существует две системы стадирования ХЛЛ, в основы которых положен единый принцип: учет массы опухоли (лимфоцитоз), размеры лимфатических узлов, степень увеличения печени и селезенки, наличие или отсутствие анемии и тромбоцитопении. Совокупность данных фактор влияет на продолжительность жизни и предопределяет прогноз.

 

Стадии ХЛЛ по европейской классификации Binet

СтадияХарактеристикиПрогноз
Анемия

HGB


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский
Тромбоциты PLTУвеличение лимфоузлов
A

 

> г/л>&#;109 в областяххороший
B

 

> г/л>&#;109 в 3 и более областяхпромежуточный 7+ лет
C

 

Похожие темы:
Лечение пневмонии поликлиническая терапия
Лечится ли двусторонняя пневмония
Внебольничная пневмония возбудители лечение
> г/л>&#;109 любое количество зонплохой

 

Стадии ХЛЛ по американской классификации RAI

СтадияХарактеристикиПрогноз
ЛимфоцитозАнемияТромбоциты

PLT


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.
Лимфоузлы

увеличены

0

 

>15&#;109

в костном мозге: >40%

нетнорма

≥ x109

нетхороший
I

 


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19
естьнетнорма/около

нормы

даотносительно хороший
II

 

естьнетнорма/около

нормы

да/нет +

сплено/гематомегалия

промежуточный 6+ лет
III

 


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
естьданорма/около

нормы

Похожие темы:
Микоплазма пневмония у детей
Крупозная пневмония предрасполагающие факторы
Одышка после пневмонии форум
да/нетплохой
IV

 

естьда/нет< x109 да/нетплохой

 


Лечение пневмонии народными средствами

Лечение хронического лимфолейкоза

Течение ХЛЛ неоднородно, поэтому подход к лечению в каждом случае индивидуален и учитывает особенности состояния пациента. Может наблюдаться волнообразный характер течения ХЛЛ с периодами накопления и спонтанной регрессии опухолевого объема. Лечение ХЛЛ подразделяется на специфическую терапию, направленную на подавление клеток опухоли, и симптоматическую терапию.

Похожие темы:
Лечение вирусных пневмонии
Правосторонняя пневмония народное лечение
Пневмония лечение цефтриаксоном ребенка

Специфическая терапия

  • Химиотерапия — лечение лекарственными препаратами, подавляющими рост клеток опухоли. Является основным методом лечения.
  • Кортикостероидные препараты. Применяются при выраженной анемии и тромбоцитопении.
  • Таргерная терапия — терапия направленного действия с использованием моноклональных антител. Позволяет уничтожать непосредственно опухолевые клетки, не повреждая здоровые ткани организма.
  • Лучевая терапия. Используется для облегчения состояния у пациентов со значительным увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. Облучению подвергаются вовлеченные зоны.
  • Спленэктомия. Показана в случаях тяжелых анемии и тромбоцитопении, не поддающихся медикаментозному лечению; частых инфарктах селезенки, значительного увеличения селезенки, которое не поддается лучевой и цитостатической терапии и вызывает сдавление органов брюшной полости.

 


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Показаниями к назначению специфической терапии являются:

Похожие темы:
Опасна ли двухсторонняя пневмония
Роцефин при пневмонии отзывы
Пневмония переходит в рак
  • один или более симптомов интоксикации: снижение массы тела более 10% в течение 6 месяцев; необъяснимые подъемы
  • температуры тела более 38 более двух недель; ночная потливость в течение 1 месяца; выраженная слабость;
  • нарастающая анемия и\или тромбоцитопения;
  • значительное увеличение размеров селезенки (более 6 см ниже реберной дуги);
  • нарастающая лимфаденопатия;
  • время удвоения лимфоцитов в течение менее 6 месяцев.

 

Симптоматическая и поддерживающая терапия

  • Переливание эритроцитарной массы или применение эритропоэтина при анемии.
  • Переливание тромбоцитарной массы при тромбоцитопении.
  • Применение антибактериальных, противовирусных и противогрибковых препаратов при присоединении инфекций и др.

Хронический лимфоцитарный лейкоз в настоящее время является неизлечимым заболеванием. Однако своевременное и адекватно назначенное лечение позволяет добиться длительных ремиссий, значительно увеличить продолжительность жизни и улучшить её качество.


Использованные источники: https://www.nativita.by/entsiklopediya/chronic-lymphocytic-leukemia-causes-symptoms-diagnosis-staging-and-treatment/

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В-КЛЕТОЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА У БОЛЬНЫХ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

ВВЕДЕНИЕ

В-клеточный хронический лимфолейкоз (В-ХЛЛ) – наиболее распространенная форма гемобластозов, составляет 30% всех типов лейкемии [1, 2].

Одной из особенностей В-ХЛЛ является преобладание среди заболевших людей пожилого возраста. В связи с этим длительное время хронический лимфолейкоз считался болезнью пожилых. Но в последние годы отмечают тенденцию к выявлению его у лиц более молодого возраста, и теперь возникновение этого заболевания у пациентов в возрасте младше 35 лет не является редкостью [3].

В-ХЛЛ – неоднороден, по своим клиническим проявлениям отличается большим разнообразием, во многом зависящим от возраста больных. У пациентов пожилого и старческого возраста лейкозный процесс развивается на инволюционном фоне, ему предшествуют изменения, связанные со старением. У таких больных чаще, чем у молодых пациентов, выявляют различные сопутствующие заболевания, нарушение функций многих органов, в том числе системы кроветворения [4]. Данные обстоятельства отличают их от пациентов молодого и зрелого возраста.

Клинико-гематологическая характеристика В-ХЛЛ представлена во многих руководствах, справочниках, журнальных статьях по гематологии. Однако в этих публикациях освещены в основном данные, касающиеся общей группы больных, без учета их возраста. При этом авторы отмечают многообразие симптомов заболевания, наличие клинических, морфологических, прогностических различий, неодинаковые реакции пациентов на терапию [5, 6].

Общим симптомом, определяющим патогенез и основные проявления заболевания, является лейкемическая инфильтрация преимущественно малыми, зрелыми, иммунологически некомпетентными лимфоцитами, аккумулирующимися в костном мозге, лимфатических узлах (ЛУ), селезенке, печени и других органах и вызывающими нарушение их функции, а также выявляемыми в периферической крови.

У одних больных заболевание протекает относительно спокойно, они длительное время не нуждаются в специфическом лечении [7]. У других лейкозный процесс, напротив, протекает тяжело и им требуется немедленное назначение интенсивной терапии [8].

Одной из причин разнообразия вариантов течения данного заболевания являются возрастные особенности больных, обусловливающие клинико-лабораторные особенности В-ХЛЛ у пациентов пожилого и старческого возраста (атипичность, сглаженность клинических проявлений, нарушение иммунного статуса и др.) [9, 10].

Публикации, касающиеся изучения особенностей течения В-ХЛЛ относительно возраста, немногочисленны. В основном в них отражены отдельные показатели, характеризующие клинические особенности ХЛЛ у больных пожилого и старческого возраста, без сравнения с более молодыми пациентами, и ограничивающиеся характеристикой лишь отдельных клинических проявлений болезни без взаимосвязи между ними и возрастом [11, 12].

Цель исследования — изучение клинико-гематологических особенностей В-ХЛЛ у больных разных возрастных групп.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наблюдали больных с В-ХЛЛ III стадии, классифицированных по Rai et al. Диагноз В-ХЛЛ устанавливали с учетом клинических данных, результатов исследования периферической крови, мазков костномозгового пунктата, гистологического изучения трепанобиоптатов, определения иммунофенотипа клеток, циркулирующих в периферической крови.

Группу составили 72 мужчины, 45 женщин (соотношение 1,6 : 1). Учитывая данные литературы [4], подтвержденные нашими наблюдениями, преобладание мужчин с В-ХЛЛ можно расценить как один из отличительных признаков заболевания.

Возраст больных колебался в пределах от 33 до 83 лет. Пациенты в зависимости от возраста были распределены согласно международной классификации на 4 группы: 1-я — молодого возраста (от 30 до 44 лет), 2-я — зрелого (от 45 до 59 лет), 3-я — пожилого (от 60 до 74 лет) и 4-я — старческого возраста (от 75 до 89 лет). В 1-ю группу вошли 17 больных, 2-ю — 28, 3-ю — 50 и 4-ю — 22 больных. Среди обследованных пациентов с В-ХЛЛ преобладали лица пожилого возраста.

Группы пожилого и старческого возраста в ряде случаев объединяют, называя старшими возрастными группами, а молодых и зрелых – молодыми.

При сравнении с данными прошлых лет показатель больных молодого возраста в последнее время заметно вырос. Так, по результатам, представленным И.А. Кассирским и Г.А. Алексеевым, в г. количество больных с ХЛЛ в возрасте от 30 до 40 лет (соответствует молодому возрасту) составляло 4,4%, а по данным ЦНИИГПК — 8,5% [3]. В дальнейшем этот показатель достиг 10–15% [9, 11]. Эти сведения и полученные результаты (15% пациентов молодого возраста) подтверждают наметившуюся тенденцию выявления ХЛЛ в молодом возрасте.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В связи с наличием анемии жалобы у пациентов были характерными для анемического синдрома: общая слабость, головокружение, головные боли, одышка и др. Больные, преимущественно пожилого и старческого возраста с сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными заболеваниями, отмечали и другие жалобы, соответствующие этим болезням.

Длительность заболевания у пациентов различных возрастных групп от момента диагностики до установления III стадии и от времени диагностики В-ХЛЛ до начала терапии (так называемый латентный период) устанавливают на основании данных анамнеза, материалов медицинской документации (табл. 1). Таким образом, установлено, что показатели продолжительности заболевания от момента диагностики до развития III стадии в группах больных пожилого и старческого возраста достоверно больше по сравнению с группой молодого возраста (p < 0,05).

Таблица 1 Показатели продолжительности болезни и латентного периода

В-ХЛЛ в группах больных различного возраста (М ± m)

ПоказателиВозраст
молодой

(n = 17)

зрелый

(n = 28)

пожилой

(n = 50)

старческий

(n = 22)

Продолжительность

болезни, мес

24,7 ± 3,635,1 ± 5,141,5 ± 4,5*47,6 ± 5,7*
Латентный период,

мес

6,7 ± 1,014,8 ± 2,1*31,9 ±

4,0*,**

39,5 ±

4,3*,**

*Достоверность различий по отношению к группе больных молодого возраста (р < 0,05); ** по отношению к группе пациентов зрелого воз-

раста (р < 0,05).

Чем старше больной, тем позже ему начинали проводить химиотерапию (ХТ). У пациентов молодого возраста латентный период достоверно меньше по сравнению с больными зрелого, пожилого и старческого возраста (р < 0,05). Кроме того, определяли достоверность различий этого показателя в группе зрелого возраста по сравнению с больными старших возрастных групп (р < 0,05). Что касается 3-й и 4-й групп, то достоверности отличий по этому показателю не выявлено (р > 0,05). Таким образом, у пациентов молодого возраста установлена наименьшая продолжительность заболевания, по сравнению с больными пожилого и старческого возраста, и наиболее короткий латентный период, по сравнению с пациентами 2, 3-й и 4-й групп (p < 0,05).

Наиболее длительная продолжительность заболевания и времени до начала ХТ установлена у больных старческого возраста. У 11 из них выявляли так называемую доброкачественную или тлеющую форму В-ХЛЛ, отличавшуюся спокойным течением.

Полученные данные согласуются с наблюдениями других авторов [1, 3] и свидетельствуют о более быстром прогрессировании лейкозного процесса у больных молодого возраста по сравнению с пациентами старческого и пожилого.

Почти все больные пожилого и старческого возраста имели указанные выше сопутствующие заболевания, осложняющие течение В-ХЛЛ. В этих же группах отмечена высокая частота воспалительных процессов: у 42% больных пожилого возраста и у 40% – старческого; чаще всего – пневмония, а также – бронхит, плеврит, цистит, рожистые воспаления и др. У некоторых пациентов отмечали рецидивы воспаления легких два раза в течение года, протекавшие тяжело, атипично, нередко без температурной реакции, но с выраженной интоксикацией, трудно поддававшиеся лечению.

В качестве примера приведена краткая выписка из истории болезни № больной К., 80 лет (группа старческого возраста). В гематологическую клинику поступила в октябре г. Диагноз В-ХЛЛ установлен в г. Периодически принимала хлорамбуцил. При осмотре отмечалось увеличение всех групп периферических ЛУ до 1 см в диаметре, печень выступала из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка – на 5 см. гемоглобина в периферической крови составляло г/л, эритроцитов – 3,32 Т/л, тромбоцитов – 72,2 Г/л, количество лей-

коцитов — ,9 Г/л, лимфоцитов – 95%; в костном мозге лимфоцитов – 88%. В трепанобиоптате костного мозга подвздошной кости определяли очаговодиффузную лимфоидную инфильтрацию. В г. пациентка лечилась по поводу рожистого воспаления правой голени. На протяжении последних двух лет трижды диагностировали пневмонию. Заболевание протекало атипично. При значительных симптомах интоксикации, кашле, одышке аускультативные данные выражены незначительно, в то время как при рентгенологическом обследовании устанавливали пневмонию, иногда – двустороннюю нижнедолевую. Несмотря на активную терапию антибиотиками, купирование воспалительного процесса затягивалось на длительное время (3–4 нед).

У больных молодого и зрелого возраста заболе-

вания воспалительного характера выявляли реже, чем у пациентов старших возрастных групп, у 22% — лиц молодого и у 18% — зрелого возраста соответственно.

Клиническая картина В-ХЛЛ в период обследования больных характерна для данной формы лейкоза. У пациентов всех возрастных групп отмечали гиперплазию периферических ЛУ и увеличение размеров селезенки и печени. Однако степень выраженности этих симптомов в зависимости от возраста больных была неодинакова (табл. 2). Наибольшие размеры ЛУ отмечали у больных молодого возраста (p < 0,05), наименьшие – в старческом (p < 0,05).

Таблица 2 Размеры периферических ЛУ, селезенки, печени у больных

различного возраста (М ± m)

Показатели, смВозраст
молодой

(n = 17)

зрелый

(n = 28)

пожилой

(n = 50)

старческий

(n = 22)

Шейные ЛУ2,5 ± 0,211,8 ± 0,20*1,5 ± 0,20*1,0 ± 0,18*, **
Подмышеч-

ные ЛУ

3,5 ± 0,42,8 ± 0,262,0 ±

0,32*, **

1,5 ± 0,20*, **
Селезенка2,76 ± 0,394,27 ± 0,61*5,16 ± 0,75*5,25 ± 0,89*
Печень3,38 ± 0,533,12 ± 0,363,90 ± 0,383,18 ± 0,45

*Достоверность различий по отношению к группе больных молодого возраста (р < 0,05); **по отношению к группе пациентов зрелого возраста (р < 0,05).

Пальпируемые ЛУ у всех больных, независимо от возраста, были эластичными, подвижными, безболезненными, за исключением плотных пакетов ЛУ у одной пациентки молодого возраста, у которой В-ХЛЛ эволюционировал в синдром Рихтера. Гиперплазию абдоминальных и забрюшинных ЛУ, чаще диагностируемую у больных молодой возрастной группы, установили у 36,3% пациентов.

Сопоставление размеров селезенки у больных различных возрастных групп установило ее умеренное увеличение у пациентов молодого возраста и значительную спленомегалию у лиц зрелого, пожилого и старческого возраста, у которых по результатам пальпации, перкуссии и УЗИ селезенка выступала из-под края реберной дуги на 4–6 см и отличалась большой плотностью в связи с лейкозной инфильтрацией, а также, возможно, за счет рубцовых изменений вследствие перенесенных в прошлом инфарктов. У отдельных пациентов (преимущест-

венно пожилого и старческого возраста) селезенка достигала огромной величины, опускаясь в малый таз. Отсутствие взаимосвязи между степенью увеличения ЛУ и селезенки, отмечаемое у всех больных В-ХЛЛ, можно объяснить прежде всего неодинаковой степенью лейкозной инфильтрации этих органов у пациентов различного возраста. У молодых преобладала инфильтрация опухолевыми клетками ЛУ, у старших возрастных групп – селезенки. Различий в размерах печени у больных в различных возрастных группах отмечено не было (см. табл. 2).

У 5 больных (29%) молодого возраста величина ЛУ значительно превышала средние показатели, установленные в этой группе. Размеры шейных, подмышечных, а также внутрии забрюшинных ЛУ достигали 4–5 см в диаметре, некоторые из них составляли конгломераты. Подобную клиническую картину расценивали как опухолевый вариант заболевания.

Показатели периферической крови пациентов с В-ХЛЛ различных возрастных групп представлены в табл. 3. При анализе материалов табл. 3 установлены достоверные различия в содержании гемоглобина у больных молодого и старческого возраста, более высокие показатели у молодых. Количество эритроцитов у пациентов молодого возраста также выше по сравнению с лицами старческого и пожилого (p < 0,05). Различий в содержании ретикулоцитов не выявлено.

Таблица 3 Показатели периферической крови в группах больных

различного возраста (М ± m)

ПоказателиВозраст
молодой

(n = 17)

зрелый

(n = 28)

пожилой

(n = 50)

старческий

(n = 22)

Гемоглобин,

г/л

94,62 ±

5,50

90,55 ±

4,64

83,63 ± 3,1080,95 ± 3,44*
Эритроци-

ты, Т/л

3,34 ± 0,253,02 ± 0,172,64 ± 0,13*2,69 ± 0,19*
Ретикулоци-

ты, ‰

11,25 ±

1,27

9,6 ± 0,7810,9 ± 1,2611,2 ± 1,51
Тромбоциты,

Г /л

,0 ±

15,9

89,7 ±

11,85*

87,1 ± 7,88*88,6 ± 10,92*
Лейкоциты,

Г /л

,0 ±

30,46

,8 ±

12,81*

84,0 ± 10,01*94,9 ± 9,41*
Абсолютное

число лимфо-

цитов, Г /л

,2 ±

22,3

,1 ±

11,3*

74,3 ± 7,9*,**84,0 ± 8,9*
Лимфоциты, %85,8 ± 3,3489,0 ± 2,2588,5 ± 1,6588,5 ± 2,33

*Достоверность различий по отношению к группе больных молодого возраста (р < 0,05); **по отношению к группе пациентов зрелого возраста (р < 0,05).

Количество лейкоцитов оказалось достоверно больше у больных молодого возраста по сравнению с пациентами зрелого, пожилого и старческого возраста. Такое же соотношение отмечали и при оценке количества тромбоцитов крови у больных различных возрастных групп: число тромбоцитов выше у молодых по сравнению с больными других возрастных групп (p < 0,05).

Статистически достоверной разницы в процентном содержании лимфоцитов между сравниваемыми группами больных не установливали. Однако абсолютное число лимфоцитов в 1 мкл крови значи-

тельно больше у пациентов молодого возраста, чем у больных других возрастных групп (p < 0,05).

Среди лимфоцитов преобладали зрелые, малые, узкоплазменные формы. У больных пожилого и старческого возраста чаще, чем у молодых, определяли единичные широкоплазменные лимфоциты с обильной азурофильной зернистостью. У всех пациентов в гемограмме выявляли пролимфоциты (2–3%), у некоторых – единичные (1–2%) лимфобласты, а также клетки Боткина — Гумпрехта в разном количестве.

Вышесказанное, касающееся оценки показателей периферической крови, свидетельствует о более выраженных нарушениях нормального эритрои тромбоцитопоэза у больных старческого и пожилого возраста по сравнению с пациентами молодого.

Высокие показатели общего количества лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов у больных молодого возраста, превышающие таковые у лиц зрелого, пожилого и старческого, указывают на более выраженную степень лейкемизации, высокую активность опухолевого процесса в молодом возрасте. Этим можно объяснить быстрое прогрессирование заболевания у этих пациентов.

С целью изучения показателей костномозгового кроветворения у больных разного возраста проводили исследование пунктата костного мозга, результаты которого представлены в табл. 4.

Таблица 4 Данные миелограммы у больных различного возраста (М ± m)

ПоказателиВозраст
молодой

(n = 12)

зрелый

(n = 24)

пожилой

(n = 43)

старческий

(n = 17)

Гранулоциты, %18,36 ±

2,38

10,26 ±

1,56*

10,11 ±

1,19*

10,75 ±

1,42*

Лимфоциты, %67,28 ±

6,44

76,99 ±

3,26

79,09 ± 2,6371,45 ± 6,5
Эритрои про-

нормобласты, %

0,67 ± 0,10,12 ± 0,04*0,21 ± 0,05*0,28 ± 0,09*
Нормобласты, %7,72 ± 1,015,59 ± 1,065,62 ± 0,815,1 ± 0,83*
Миелокариоци-

ты, Г/л

,5 ±

11,43

,22 ±

15,2

89,12 ± 8,4292,18 ±

10,41

*Достоверность различий по отношению к группе больных молодого возраста (р < 0,05).

Анализ данных табл. 4 показал, что эритрои нормобластов, пронормоцитов и гранулоцитов у больных молодого возраста достоверно выше по сравнению с пациентами зрелого, пожилого и старческого возраста (p < 0,05), что указывало на большую сохранность у них эритрои гранулоцитопоэза. Не отмечали достоверной разницы по количеству миелокариоцитов у больных разных возрастных групп.

Определяли лейко-эритроидное соотношение (Л : Э), в норме равное 3(4) : 1. У больных молодого возраста это соотношение составило 26,7 ± 3,1, у зрелого — 42,4 ± 4,9, у пожилого — 43,6 ± 4,0 и

старческого — 40,7 ± 4,6.

В качестве примера приведены краткие выписки из историй болезни больных с В-ХЛЛ. Больной И., 39 лет, история болезни № (группа молодого возраста). Поступил в гематологическое отделение

в мае г. (шестая госпитализация). Считает себя больным с апреля г., когда начал замечать постепенное симметричное увеличение шейных ЛУ. В июле того же года они стали прогрессивно увеличиваться. Диагноз В-ХЛЛ установили в августе г. на основании данных исследования периферической крови, миелограммы, результатов цитохимических исследований, иммунофенотипирования лимфоцитов, гистологического изучения трепанобиоптатов костного мозга и биоптатов ЛУ. Пациенту назначали курсы полихимиотерапии по схемам СОР, АСОР (циклофосфамид — мг в сутки внутримышечно в течение 5 дней, винкристин – 2 мг, доксорубицин – 30 мг внутривенно однократно, преднизолон – по 50 мг в сутки в течении 9 дней с дальнейшим снижением дозы), а также интерферон альфа-2b по 3 млн – 10 инъекций. Проводимая ХТ давала лишь кратковременный эффект (через 2–3 нед ЛУ увеличивались снова). При осмотре больного отмечали увеличенные шейные ЛУ, сливающиеся в конгломераты. Пальпировались также увеличенные подмышечные и паховые ЛУ от 2 до 4 см в диаметре. В брюшной полости при помощи ультразвукового исследования выявлены увеличенные ЛУ размерами 3,2–4 см. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в корнях обоих легких также определялись увеличенные ЛУ. Печень выступала на 2 см из-под края реберной дуги, селезенка – на 1 см. Анализ крови: гемоглобина – г/л, количество эритроцитов – 4,5 Т/л, тромбоцитов – ,5 Г/л, лейкоцитов – 28,7 Г/л, лимфоцитов – 67%. В миелограмме лимфоцитоз – до 81%. Трепанобиоптат костного мозга характеризовался высокой клеточностью, обусловленный выраженной (диффузной) инфильтрацией лимфоидными элементами. Особенностями заболевания у данного пациента стали молодой возраст, быстро прогрессирующее течение лейкозного процесса, короткий период от времени диагностики болезни до начала ХТ, опухолевая форма. Больная К., 68 лет, история болезни № (группа пожилого возраста). В клинику поступила в феврале г. с жалобами на слабость, головокружение, сухость во рту, уменьшение массы тела на 45 кг. Заболела В-ХЛЛ с г. Длительное время заболевание протекало спокойно, пальпировались периферические ЛУ размерами 0,5–1,5 см в диаметре. гемоглобина и эритроцитов оставалось в пределах нормы (соответственно г/л и 3,6 Т/л), количество лейкоцитов колебалось в пределах от 15 до 30 Г/л, тромбоцитов — Г/л. Специфическую терапию (хлорамбуцил – 4–6 мг/сут) начала получать лишь через 11 лет после диагностирования лейкоза в связи с прогрессированием болезни, продолжающимся увеличением периферических ЛУ и развитием спленомегалии. При поступлении пациентки определяли в анализе периферической крови гемоглобина г/л, эритроцитов – 3,12 Т/л, количество лейкоцитов увеличилось

до Г/л, лимфоцитов – до 94%. В костном мозге отмечали лимфоцитоз – до 85%. В трепанобиоптате костного мозга подвздошной кости определяли очагово-диффузную лимфоидную инфильтрацию. У данной пациентки пожилого возраста заболевание характеризовалось длительным спокойным течением, продолжительным периодом до начала ХТ, умеренной гиперплазией ЛУ.

ВЫВОДЫ

  1. Приведенные в статье данные, основанные на обследовании больных с В-ХЛЛ III стадии, указывают на зависимость характера течения заболевания, гематологических показателей от возраста больных.
  2. У лиц молодого возраста установлено прогрессирующее течение болезни, высокая частота опухолевых форм, отмечена бόльшая сохранность эритрои гранулоцитопоэза.
  3. У больных старших возрастных групп – более благоприятное течение, наличие вялотекущих форм заболевания, частые инфекционные осложнения.
  4. Проведенные исследования подтверждают правомерность мнения ряда авторов, отмечавших явную тенденцию к диагностированию ХЛЛ у лиц более молодого возраста.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Shumacher HR, Catelingham JG. Chronic leukemia approach to diagnoses. New York: Jgacu-Shoin med Publ Inc, p.

  2. Глузман ДФ, Абраменко ИВ, Скляренко ЛМ и др. Лабораторная диагностика онкогематологических заболеваний. К: МОРИОН, с.

  3. Волкова МА. Хронический лимфолейкоз. В: Клиническая онкогематология (руководство для врачей). М: Медицина, –

  4. Чеботарев ДФ. Основы общей гериатрии. В: Гериатрия: Учебн пособ. М: Медицина, 19–

  1. Волкова МА. Полвека в терапии хронического лимфолейкоза. Гематология и трансфузиология ; 5: 6–

  2. Бобоходжаев МХ, Аленская АН, Молдавская АМ. О некоторых особенностях течения хронического лимфолейкоза. Здравоохранение Таджикистана ; 2: 54–7.

  3. Шелудько ЛГ, Кобзева ЛК. Лейкозы у людей пожилого возраста. Геронтология и гериатрия: Тезисы научной конференции. Самара, 21–4.

  4. Бобылев СА. Хронический лимфолейкоз у больных в возрасте до и после 60 лет. Геронтология и гериатрия: Материалы научной конференции сотрудников Самарского областного клинического госпиталя ветеранов войны. Самара, 21–3.

  1. De Lima ML, O`Brien S, Lerner S, Keating MJ. Chronic

    lymphocytic leukemia in the young patients. Seminars in Oncology ; 25 (1): –

  2. Третяк НМ, Перехрестенко ТП. Хронічна лімфоїдна лейкемія. В: Гематологія. К: Зовнішня торгівля, –

  3. Яхнина ЕИ, Никитин ЕА, Асцатуров ИВ и др. Доброкачественная форма хронического лимфолейкоза. Терапевт арх ; 7: 11–7.

  4. Cheze S, Leporrier M. Chronic lymphoid leukemia. Diagnosis, course, prognosis, principles of treatment. Rev Prat ; 49 (5): –


Использованные источники: https://www.oncology.kiev.ua/ru/article//osobennosti-techeniya-v-kletochnogo-xronicheskogo-limfolejkoza-u-bolnyx-raznyx-vozrastnyx-grupp-2

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

 опухоль   лимфатической  системы происходит  из В- и Т- лимфоцитов характеризуется ↑ в  периферической крови   количества лимфоцитов  и лимфоидной инфильтрацией  костного мозга, лимфоузлов,  селезенки, печени

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

 наиболее частый  вид лейкозов 30 % всех  случаев преимущественно в старшей  возрастной группе у мужчин в раза чаще

ЭТИОЛОГИЯ

 не выделен специфичес-кий  повреждающий фактор генетические факторы: у родственников первой степени  родства больных хроническим лимфолейкозом в 3 раза чаще

ПАТОГЕНЕЗ

 Мутация в одной  лимфоидной  клетке: трисомия  12 пары   хромосом, другие  хромосомные  аномалии

Клон образуется из одной лейкозной клетки вследствие бурного размножения

Клональная экспансия неопластических лимфоцитов

 Накопление долгоживущих  лимфоцитов в лимфоузлах,  лимфоидных тканях (печени,  селезенке) Прогрессирующая  инфильтрация  костного мозга Клеточный   субстрат  опухоли:  морфологически  зрелые лимфоциты

Нарушение гемопоэза

Анемия

Агранулоцитоз

Тромбоцитопения

Нарушение иммунного геомеостаза

Склонность к аутоиммунным заболеваниям

Склонность к возникновению других опухолейСклонность к инфекционным осложнениям
гемолитическая анемияревматоид-ный артритсистемная крас-ная волчанка

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ несколько лет

АстенияЛимфаденопатия у 80 % больныхВ периферической крови
утомляемостьУвеличение лимфатических узловЛимфоцитоз &#;специфический постоянный абсолютный признак
анорексияподчелюстныхподключичных
похуданиешейныхподмышечных↑ количество лимфоцитов  морфологически зрелых, но функционально неполноценных
постепенное началонадключичныхпаховых
Лимфоузлы подвижны, эластичны
интоксикациягипертермияпотливостьслабостьанорексиязуд кожи
генерализованное увеличение лимфоузловбольших размеровне спаяны между собой и с кожейплотные
внутригрудных лимфоузловзастой в верхней полой венеодышкакашель
мезентериальных лимфоузловзастой в нижней полой венсдавление портальных венобструкция холедохазапоры
Поражение кожиЛимфомы &#; специфические лимфоидные инфильтраты в коже
буллезные образованияопоясывающий лишайкрапивницаэритема
Спленомегалияв % случаевне достигает очень больших размеров
Гепатомегалияв 50 % случаев
Поражение органов дыханияспецифические лимфоид-ные инфильтраты в легкихусиление легочного рисунка, очагово-инфильтративные тенипневмонии
Поражение ЖКТспецифические лимфоидные инфильтраты слизистых оболочекжелудка(диспепсия)
кишечника (поносы, запоры)
Поражение почек и мочевыводящих путейсдавление мочеточника лимфоузламипиелит, гидронефрозальбуминурия, цилиндрурия
Поражение сердечно-сосудистой системы &#; дистрофия миокарда

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ &#; прогрессируют все симптомы

 Лимфатические узлы присоединение инфекций нарушение трофики тканей
 значительно увеличены гнойничковых и грибковых геморрагии
 значительной плотности интоксикация ателектаз легких
 сдавливают близлежащие  ткани и органы гипертермия почечная недостаточность
 гипоксия кахексия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Периферическая кровь (гемограмма)

Лейкоцитоз

 Лимфоцитоз у 90 %

Анемия

Тромбоцитопения

 >15х/л В-лимфоциты у 95%  больных подавление  аутоимунные
 Т-лимфоциты у 5%  нормального конфликты
 Лимфобласты 5% костномозгового
 Пролимфоциты 5% гемопоэза
 Лимфоциты быстро  разрушаются  «клетки лейколиза», тени Боткина-Гумпрехта

Идентификация лимфоцитов с помощью моноклональных антител

  Фенотипы зрелых малых лимфоцитов по системе HLA-DR CD5 CD19 CD20
 В-лимфоциты содержат моноклональный цитоплазматический Ig, что  подтверждает их раннюю стадию дифференцировки гипогаммаглобулинемия

Исследование костного мозга (миелограмма)

  Гиперплазия  лимфоидных элементов

В терминальной стадии заболевания

 исчезновение гранулоцитов исчезновение эритроцитов

КЛАССИФИКАЦИЯ

Т-фенотип  хронического  лимфолейкоза

В- фенотип хронического лимфолейкоза

 мелкоклеточный (малые  лимфоциты) смешанный (малые и большие  лимфоциты, пролимфоциты)

Международная классификация хронического лимфолейкоза по стадиям

Стадия 0

Лимфоцитоз (> 15х/л)

срок выживаемости, месяцы >

Стадия I

Лимфоцитоз + лимфаденопатия

Стадия II

Лимфоцитоз + спленомегалия

70

Стадия III

Лимфоцитоз + анемия (Hb<г/л)

19

Стадия IV

Лимфоцитоз + тромбоцитопения

19

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ – чередование периодов обострения и ремиссий

Гематологическое  обострение

Выраженный лейкоцитозУвеличивается количество незрелых форм лимфоцитовПрогрессирует анемияПрогрессирует тромбоцитопения

Клиническое обострение

лихорадкагенерализированное увеличение лимфоузловспленомегалия прогрессируетприсоединяются нагноения

Клинико-гематологические варианты

1. Классический или типичный вариант
лимфаденопатия генерализованнаяСпленомегалияГепатомегалиялейкемические изменения крови

2. Опухолевый вариант

Лимфоузлы резко увеличены, плотныебрюшной полости, средостениисимптомы компрес-сии органов, сосудовневысокий лейкоци-тоз (х/л)

3. Спленомегалический вариант

значительная спленомегалияумеренное увеличение лимфатических узлов

4. Костномозговой вариант

выраженная анемияцитопениялимфоидная метаплазия костного мозганет спленомегалиинет лимфаденопатии

Т-супрессоры подавляют пролиферацию клеток-предшественниц эритро- и лимфопоэза

5. Кожный вариант

на лице, ушных раковинах, других частях телаузловатые или папулез-ные инфильтратыболезненные, обезображива-ющие лицо (“львиный” вид)

6. Т-клеточный вариант в 5% случаев

выраженная сплено-мегалияизолированное увеличение лимфоузлов медиастинальных, забрюшинныхчастое поражение кожипрогресс-сирующее течениелейкоцитоз
нейтропения
анемия

В лейкемических лимфоцитах

При иммунофено-типировании CD4+, CD8+
ядра неправильной формы, грубый хроматинкариологически трисомия 7-й пары хромосомцитохимически ↑ активность кислой фосфатазы

7. Волосатоклеточный лейкоз

Экспансия лейкозных В-лимфоцитов со специфичными особенностями- диаметр 20 мкм
цитохимически ↑ активность фосфатазыэксцентрично расположенное ядроудлиненные цитоплазматические отростки (&#;волосатые&#; клетки)
СпленомегалияВисцеральные пораженияВаскулиты у 30 % больных
Медленное течениеЛимфоузлы не увеличеныПериваскулиты
Инфекционные осложненияУзловатая эритема

ОСЛОЖНЕНИЯ

инфекционные &#; дефекты иммунного ответагеморрагическиеонкологические
функциональная неполноценность лимфоцитовУ 5 % больных являются причиной смерти2 или даже 3 онкологических процесса
пневмониясепсисфлегмоны
плевритрожатуберкулез

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА

В начальной стадии заболевания

 специфическая терапия не показана
 полноценное витаминизированное питание уход за полостью рта
 санировать все очаги инфекции противопоказана инсоляция

Показания для начала специфического лечения

 лейкоцитоз ≥х/л прогрессирующее течение быстрое ↑ селезенки,  лимфоузлов
 гемолитическая анемия выраженная симптоматика лейкемическая инфильтрация  внутренних органов
 иммунная ТЦ-пения рецидивирующие инфекции

1. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Хлорбутин(лейкеран, хлорамбуцил)таб. по 0, таб.по 0,05 гпо мг/сут раза в неделю
на курс лечения мг
Циклофосфан  (эндоксан)таб. по 0,05 гвн, в/мпо мг/сут
амп. 0,2 гв/вежедневнокурс &#; г
Пафенцилтаб. по 0, г мгежедневнокурс мг
Проспидинфлк. 0,1 и 0,05 гв/в, в/мпо мг в сутки
Спироброминамп. 5 мл 0,1 г мг в/в в/мкурс г.

Полихимиотерапия

При опухолевом вариантебластном кризеспленомегалииувеличении лимфоузлов

Схема  ЦОП

циклофосфан

мг/м2 внутривенно5 дней

винкристин

1,4 мг/м2 внутривеннов 1-й день

преднизолон

по 40 мг/м2 ежедневнов течение недель

Схема ВАМП на 10 дней

винкристин

2 мг/м2 внутривеннона  2-й и 9-й дни

аметоптерин (метотрексат)

20 мг/м2 в/в или в/мв 1, 5, 9 дни

6-меркаптопурин

60 мг/м2 внутрьежедневно

преднизолон

40 мг/м2 внутрьежедневно

2. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

при аутоиммунной гемолитической анемиитромбоцитопениипанцитопении
при невозможности проведения терапии цитостатиками
преднизолон в дозе 1 мг/кг/суткизначительно улучшает состояние больных
длительный прием нежелателенвызывают снижение сопротивляемости к инфекциям

3. ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ дистанционная гамма-терапия

локальное облучениелимфоузлов, селезенки и печени1, Гр

4. ЛЕЧЕБНЫЙ ЛИМФОЦИТОФЕРЕЗ

гиперлейкоцитозанемиятромбоцитопениярезистентность к цитостатикам

5. СПЛЕНЭКТОМИЯ

тяжелая спленомегалиязначительный болевой синдромгемолитическая анемия
инфаркты селезенкикомпрессия внутренних органовтромбоцитопения

6. АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ

флударабин (флудар)

внутриклеточное накопление токсических метаболитов и гибель клетки

2-хлородеоксиаденозин

7. ИНТЕРФЕРОН

2 &#; мЕ подкожноежедневно или через день мес

8. ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

тималин

Т-активин


Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
lokobowling.ru

Комментарии закрыты.