Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии нозокомиальной пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Н.В.Короид, А.Л.Заплатников, Г.А.Мингалимова, Н.С.Глухарева
РМАПО, Москва

Пневмония – одно из наиболее серьезных заболеваний у детей. В статье рассматриваются варианты стартовой антибактериальной терапии в зависимости от возрастной группы ребенка. Эффективным и безопасным средством при кашле у детей при пневмонии является препарат Стодаль®, что потверждено в проведенном исследовании.
Ключевые слова: дети, внебольничная пневмония, кашель, Стодаль®.


Community-acquired pneumonia in children: diagnosis and treatment
N.V.Koroid, A.L.Zaplatnikov, G.A.Mingalimova, N.S.Glukharyova
RMAPE, Moscow


Антибактериальная терапия ИВЛ-ассоциированных пневмоний. Авдейкин С.Н.

Pneumonia is one of the most serious diseases in children. The article discusses options for antibiotic therapy starting depending on the child age. The medicine called Stodal is effective and safe for cough in children with pneumonia, as confirmed in our study.
Keywords: children, community-acquired pneumonia, cough, Stodal.

Сведения об авторах:
Заплатников А.Л. – профессор, РМАПО

Пневмония – острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенографических признаков [1–4].
Пневмония является одним из наиболее серьезных заболеваний у детей, популяционная частота которого и прогноз напрямую связаны с социально-экономическими условиями [1, 2, 5–8]. Так, в странах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, неустойчивой политической обстановкой и продолжающимися военными конфликтами заболеваемость пневмонией у детей первых 5 лет жизни превышает 100 случаев на 1000, а летальность достигает 10%. В то же время в экономически благополучных странах у детей указанной возрастной категории пневмония встречается значительно (практически в 10 раз!!!) реже, а уровень летальности не превышает 0,5–1%. Особо следует подчеркнуть, что в детской популяции России заболеваемость и летальность при пневмонии сопоставимы с показателями ведущих мировых держав [1–9].
Благоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико-анамнестических и рентгенологических данных [1–4].
Основными клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить у ребенка пневмонию, являются симптомы токсикоза (лихорадка, снижение аппетита, отказ от питья, снижение диуреза и др.) и дыхательной недостаточности (тахипное, одышка, цианоз), а также типичные физикальные данные. К последним относят: укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения (ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитирующих или влажнопузырчатых хрипов). Следует, однако, отметить, что при пневмониях у детей раннего возраста нередко сложно выявить аускультативную асимметрию в легких. Это связано с тем, что у детей первых лет жизни воспаление легочной паренхимы редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. При этом на всем протяжении обоих легких могут выслушиваться сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, из-за чего типичная аускультативная картина пневмонии, особенно мелкоочаговой, может не улавливаться. Кроме этого, при нарушении методики выслушивания легких у детей раннего возраста можно вообще не выявить аускультативных изменений.
В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего острую респираторную инфекцию, имеется хотя бы один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз и типичные физикальные данные, необходимо проводить рентгенологическое обследование органов грудной клетки. При этом обнаружение в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово-сливного или сегментарного характера позволяет подтвердить клиническое предположение о развитии пневмонии, вызванной типичными возбудителями (пневмококк и др.). Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двухстороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто-интерстициального рисунка, как правило, свидетельствует в пользу атипичной этиологии пневмонии (микоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз). Рентгенологическое подтверждение пневмонии является обязательным критерием «золотого стандарта» диагностики данного заболевания [1–4].
При выявлении у ребенка пневмонии в первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Абсолютными критериями для экстренной госпитализации являются дыхательная и/или сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный, гипертермический, геморрагический и другие патологические синдромы. Показаниями для стационарного лечения детей с пневмониями, кроме тяжелых форм заболевания, являются также неонатальный и младенческий возраст ребенка и отягощенный его преморбит (тяжелая врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной, иммунной и других систем). Особо следует отметить, что к абсолютным показаниям для госпитализации относятся все случаи, когда пневмония развивается у детей из «группы социального риска». Таким образом, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения заболевания требуют проведения интенсивной терапии, или имеется высокий риск развития осложнений. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться «на дому». Необходимо отметить особо, что независимо от того, где проводится лечение (в амбулаторных условиях или в стационаре), терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включают адекватный уход за ребенком, правильный режим дня и питания, рациональное использование этиотропных и симптоматических средств. Ключевым звеном при этом является адекватная антибактериальная терапия.
Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, как и при других инфекционно-воспалительных заболеваниях, должен определяться в первую очередь особенностями этиологии заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев корректное микробиологическое обследование детей с пневмонией не проводится, несмотря на то, что в соответствие с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем», десятого пересмотра (МКБ-Х) [10] рубрикация пневмоний должна строиться строго по этиологическому принципу. Отсутствие данных об этиологии заболевания приводит к тому, что пневмонии, как правило, шифруют под кодом J18 («Пневмония без уточнения возбудителя»), а антибактериальную терапию, соответственно, проводят «вслепую». В ряде случаев стартовый выбор антибиотиков может быть некорректен, что определяет отсутствие эффекта от проводимого лечения. Для уменьшения ошибок при проведении антибактериальной терапии пневмоний у детей в последние годы были разработаны рекомендации по эмпирическому выбору стартовых антибиотиков [1, 8, 9, 11, 12]. Принципиальным положением разработанных алгоритмов является выбор препаратов в зависимости от эпидемиологических условий и возраста заболевших, так как установлено, что этиология пневмонии напрямую зависит от этих факторов (рис. 1). При этом эпидемиологическая рубрикация пневмонии предусматривает выделение внебольничных, госпитальных и внутриутробных форм заболевания [3].
О внебольничной пневмонии говорят в тех случаях, когда инфицирование и заболевание ребенка не связано с его пребыванием в лечебном учреждении. Тем самым подчеркивается, что развитие пневмонии произошло в условиях обычного микробного окружения. Это позволяет с высокой долей вероятности предположить этиологию заболевания, так как было установлено, что основным возбудителем пневмонии при этом является Streptococcus pneumoniae. Реже внебольничную пневмонию вызывают Haemophilus influenzae, Мycoplasma pneumoniaе, хламидии (Сhlamydia trachomatis – у детей первых месяцев жизни и Сhlamydia pneumoniaе – в последующие возрастные периоды) и респираторные вирусы. В тех случаях, когда инфицирование и развитие пневмонии произошло спустя 48–72 ч с момента поступления ребенка в больницу или в течение 48–72 ч после его выписки из стационара, ее классифицируют как внутрибольничную [3]. При этом этиология госпитальной пневмонии зависит от эпидемиологических условий, сложившихся в данном лечебном учреждении. Так, установлено, что нозокомиальные пневмонии могут быть вызваны различными, нередко полирезистентными, представителями энтеробактерий, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком и другими госпитальными микроорганизмами. К внутриутробным пневмониям относят такие варианты заболевания, при которых инфицирование произошло в анте- или интранатальный период, а реализация инфекционного воспаления – не позже первых 72 часов жизни ребенка. При этом потенциальными возбудителями внутриутробной пневмонии могут быть различные вирусы, а также Сhlamydia trachomatis, Streptococcus (гр. В), Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia spp.) и др. микроорганизмы. Эпидемиологическая рубрикация пневмоний имеет четкую практическую направленность, так как учитывает особенности этиологии различных форм заболевания и позволяет эмпирически выбрать адекватную антибактериальную терапию сразу же после установления диагноза.
Наиболее частой формой острого инфекционного воспаления легких у детей является внебольничная пневмония. При этом необходимо обратить особое внимание на то, что внебольничная пневмония может характеризоваться различной степенью тяжести. При этом в ряде случаев заболевание может сопровождаться развитием как легочных (деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), так и внелегочных осложнений (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность и др.) [1, 4, 8, 13]. Поэтому ошибочно считать, что внебольничные пневмонии – это нетяжелые формы заболевания, лечение которых всегда можно проводить в амбулаторных условиях. Таким образом, термин «внебольничная пневмония»» должен применяться исключительно для ориентировочной характеристики этиологии заболевания, а не для оценки его тяжести и прогноза.
Для адекватного эмпирического выбора стартовой антибиотикотерапии, помимо эпидемиологической характеристики, необходим детальный анализ индивидуальных данных ребенка (возраст, фоновые состояния, сопутствующая патология) и клинических особенностей заболевания. При этом отмечено, что на этиологию пневмонии, кроме эпидемиологических факторов, существенное влияние оказывают возраст пациента и его преморбидное состояние. Так, частое использование антибиотиков у детей с хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит, отит и др.) может привести к селекции резистентных штаммов микроорганизмов. В случае развития пневмонии у таких детей этиология заболевания может быть представлена антибиотикоустойчивыми возбудителями. Аналогичная ситуация может произойти и при возникновении пневмонии у детей с незаконченными курсами антибактериальной терапии или получавших антибиотики в неадекватно низких дозах. Наличие же у ребенка синдрома срыгиваний создает предпосылки для аспирации и развития пневмонии, вызванной не только аэробными (стрептококки, энтеробактерии, стафилококки и др.), но и неспорообразующими анаэробными (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.) бактериями. Приведенные примеры, которые являются лишь частью возможных клинических ситуаций, свидетельствуют о важности подробного уточнения анамнестических данных в каждом конкретном случае.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей первых месяцев жизни. У пациентов данной возрастной группы этиология пневмонии может быть связана с очень широким спектром возбудителей (вирусы, хламидии, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Учитывая это, для адекватного выбора стартовой терапии вначале эмпирически определяют: заболевание вызвано типичными или же атипичными микроорганизмами? Для этого оценивают клинико-анамнестические данные и анализируют результаты рентгенологического обследования. При этом такие симптомы, как лихорадка, токсикоз, четкие физикальные данные, а также очаговые и/или сливные рентгенологические изменения в легких позволяют с большей достоверностью предполагать типичную бактериальную этиологию пневмонии. В этих случаях лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, введение которых, учитывая высокий риск развития тяжелых форм заболевания, целесообразно осуществлять парентерально. В качестве стартовых препаратов используют аминопенициллины и цефалоспорины, а при тяжелых вариантах пневмонии – их комбинацию с короткими курсами аминогликозидов. Такой выбор антибиотиков объясняется необходимостью воздействия на целый ряд грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут быть причиной заболевания у детей данного возраста. Принимая во внимание высокий уровень b-лактамазопродуцирующих штаммов среди потенциальных возбудителей, предпочтение должно отдаваться ингибиторозащищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 3-го поколения.
В тяжелых случаях необходимо использовать внутривенное введение антибиотиков. При этом амоксициллин/клавуланат применяется в дозе (по амоксициллину): 30–60 мг/кг/сут, а базовые цефалоспорины 3-го поколения (производные цефтриаксона и цефотаксима) в дозе 50–100 мг/кг/сут. Цефалоспорины 3-го поколения активны в отношении бактерий, продуцирующих b-лактамазы широкого спектра действия, а также подавляют штаммы, антибиотикорезистентность которых обусловлена и другими механизмами [11, 12].
Если пневмония развивается у ребенка, имеющего особенности анамнеза в виде генитального хламидиоза у матери, указаний на затяжной конъюнктивит у ребенка, который не купируется при использовании b-лактамных антибиотиков, необходимо исключать возможность атипичной этиологии заболевания. При этом наличие сухого кашля с постепенным нарастанием интенсивности и частоты, медленное развитие других симптомов заболевания и преобладание интерстициальных изменений на рентгенограмме заставляют задуматься о возможной этиологической роли С.trachomatis. Верификация хламидийной пневмонии определяет необходимость назначения современных макролидных антибиотиков (мидекамицина ацетат, кларитромицин, рокситромицин и др.), так как использование эритромицина часто сопровождается развитием побочных эффектов. Терапию макролидами при этом (за исключением азитромицина) проводят в течение 14 дней. В тех же случаях, когда у иммунодефицитных пациентов, а также у недоношенных или соматически ослабленных детей на фоне неспецифических симптомов интоксикации отмечается постепенное нарастание тахипное, превышающее частоту пульса в разгар заболевания (!), а при рентгенологическом обследовании выявляют «ватное легкое», «крылья бабочки» (диффузное двухстороннее усиление интерстициального рисунка, неоднородные очаговые тени с нечеткими контурами, участки локализованного вздутия, мелкие ателектазы, реже – парциальный пневмоторакс) необходимо исключать пневмоцистную пневмонию. При этом препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 6–8 мг/кг/сут (по триметоприму). При тяжелых формах пневмоцистной пневмонии ко-тримоксазол должен вводиться внутривенно в дозе 15–20 мг/кг/сут (по триметоприму) в 2 приема на протяжении 2–3 нед.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей дошкольного возраста. Лечение детей данного возраста при нетяжелых пневмониях проводится, как правило, в амбулаторных условиях. При этом наиболее частым бактериальным возбудителем внебольничных пневмоний является S.pneumoniaе, реже заболевание вызывается H.influenzaе. Учитывая, что пневмококк и гемофильная палочка в последние годы все чаще проявляют устойчивость к природным пенициллинам, антибактериальную терапию рекомендуют начинать с аминопенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). Поскольку для лечения легких и среднетяжелых форм пневмонии, как правило, не требуется парентеральное введение антибиотиков, предпочтение отдается оральным формам препаратов. В тех случаях, когда пневмония развивается у ребенка, не получавшего ранее пенициллины, препаратом выбора является амоксициллин. Обычно амоксициллин при этом назначается по 10–20 мг/кг на прием с интервалом 8 ч (суточная доза – 30–60 мг/кг/сут). Установлено, что более низкие дозы препарата недостаточны для эрадикации основных возбудителей пневмонии и поэтому не должны использоваться. Следует также отметить, что в тех случаях, когда развитие заболевания связывают с пенициллиноустойчивым пневмококком, амоксициллин рекомендуется назначать в более высоких дозах (до 90 мг/кг/сут) или использовать базовые цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон и цефотаксим) в обычных дозах. Противопоказанием для назначения аминопенициллинов являются анамнестические указания на аллергию к пенициллину. В этих случаях используются макролиды или цефалоспорины 2–3 поколения (риск перекрестной аллергии с пенициллином – 1–3%).
При подозрении на атипичную этиологию пневмонии (хламидии, микоплазмы) терапия проводится современными макролидными антибиотиками (джозамицин, спирамицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин или др.). Основанием для предположения об атипичной этиологии пневмонии у детей являются такие клинико-анамнестические данные, как наличие в окружении ребенка «длительно кашляющих» лиц, подострое начало заболевания, длительный субфебрилитет, постепенно нарастающий и длительно сохраняющийся кашель (нередко спастического характера), рецидивирующий бронхообструктивный синдром, а также двухсторонние изменения с мелкими негомогенными очагами и усиленным сосудисто-интерстициальным рисунком на рентгенограмме. В пользу хламидиоза может также свидетельствовать лимфаденопатия, сопутствующая основному заболеванию [7, 15, 16].
Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей школьного возраста. Основными возбудителями внебольничной пневмонии у детей данной возрастной категории являются пневмококк (S.pneumoniaе) и микоплазма (М.pneumoniaе). При этом установлено, что каждые 4–8 лет, во время эпидемических подъемов заболеваемости инфекций, вызываемых M.pneumoniae, частота микоплазменных пневмоний значительно возрастает (до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста). Клинически микоплазменная пневмония характеризуется острым началом, нередко с фебрильной лихорадкой. Однако, несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации у ребенка при этом обычно слабо выражены, что является одним из немногих специфических признаков заболевания. Через несколько дней от начала заболевания появляется кашель – сухой, навязчивый, нередко приступообразный. Кашель может отмечаться в течение длительного времени, но постепенно он становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют двухсторонние очаги негомогенной инфильтрации. Установлено, что у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечается преходящая макулопапулезная сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью
Поскольку микоплазмы, как и хламидии, обладают природной устойчивостью к бета-лактамным антибиотикам, но высокочувствительны к макролидам, то последние являются препаратами выбора в этих клинических ситуациях. Таким образом, принимая во внимание особенности этиологии внебольничной пневмонии у детей школьного возраста (сохранение ведущих позиций у S.pneumoniaе и существенное возрастание роли M.pneumoniae), в качестве стартовых антибиотиков могут быть использованы аминопенициллины (при заболеваниях, вызванных типичными пневмотропными возбудителями) и макролиды, преимущественно, при атипичной этиологии пневмонии. В ряде случаев, когда имеются противопоказания для назначения макролидных антибиотиков, лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний у детей старше 8 лет может быть проведено доксициклином [1, 7, 8, 11, 12].
Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается в первую очередь по динамике температурной реакции и уменьшению проявлений интоксикации в течение первых 24–48 ч от начала лечения. При своевременном назначении и адекватном выборе стартового антибиотика, строгом соблюдении рекомендуемого режима дозирования улучшение, как правило, отмечается уже на 2–3-й день лечения. При этом ребенок становится более активным, у него улучшаются аппетит и самочувствие, а температура тела имеет тенденцию к нормализации. Если же в этот период положительная клиническая динамика отсутствует или отмечается ухудшение состояния, то следует проводить смену антибиотика. При этом, если лечение начинали с амоксициллина, то решают следующие вопросы: возможно ли продолжать терапию другими бета-лактамными антибиотиками или же необходимо использовать макролиды. Если же детальный анализ эпидемиологических, клинико-анамнестических и рентгенологических данных не дает оснований считать этиологию пневмонии атипичной, то лечение можно продолжить ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринами 2–3 поколения. В тех случаях, когда стартовая терапия проводится макролидами, но клинического эффекта нет, вероятнее всего этиология заболевания не связана с такими атипичными возбудителями. В этих ситуациях макролиды необходимо заменить на бета-лактамные антибиотики.
Критерием прекращения антибиотикотерапии при лечении легких и среднетяжелых форм пневмонии является клиническое выздоровление [1, 8, 9]. Так, если имеется полный и стойкий регресс клинических симптомов заболевания, то антибактериальные препараты должны быть отменены после окончания полного курса, даже в тех ситуациях, когда еще сохраняются остаточные рентгенологические изменения. При этом особо следует подчеркнуть, что при благоприятном течении пневмонии нет необходимости проводить так называемый «рентгенологический контроль» эффективности лечения. Следует при этом обратить особое внимание на недопустимость раннего (на 3–5-й день) прекращения терапии антибиотиками (кроме азитромицина), так как при этом не только не достигается полная эрадикация возбудителей, но и потенцируется развитие у них антибиотикорезистентности. В целом продолжительность курса антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах пневмонии, как правило, составляет 7–10 дней. Необходимо отметить, что при лечении пневмоний атипичной (хламидийной, микоплазменной) этиологии может быть оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.
Непременным условием эффективного лечения ребенка с пневмонией, наряду с проводимой антибактериальной терапией, является строгое соблюдение режима, рациональной диеты, адекватного ухода и рациональной симптоматической терапии. Симптоматическая терапия при пневмонии может быть использована для уменьшения тех клинических проявлений (лихорадка, кашель), которые нарушают самочувствие ребенка. При этом следует помнить, что при систематическом назначении жаропонижающих невозможно адекватно оценить эффективность проводимой антибактериальной терапии. В связи с этим при отсутствии у ребенка отягощающих факторов – повышение аксиллярной температуры в пределах 38,5–39°С, как правило, не требует применения антипиретиков. В то же время у детей группы риска по развитию осложнений (возраст – первые 2 мес жизни, тяжелые заболевания органов дыхания, кровообращения, ЦНС, наследственные метаболические нарушения, фебрильные судороги в анамнезе) жаропонижающие средства должны быть назначены даже при невысоком подъеме температуры тела (до 38,0° С). Препаратами выбора при этом являются парацетамол и ибупрофен (per os или per rectum). У детей раннего возраста парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10–15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен – 5–10 мг/кг массы тела на прием. При выраженном токсикозе антипиретики должны вводиться парентерально (метамизол: 5 мг/кг на 1 введение – у младенцев и 50–75 мг/год на 1 введение – у детей в возрасте старше 1 года; парацетамол: 10–15 мг/кг на 1 введение).
Выбор лекарственных средств от кашля у детей при пневмонии должен проводиться на основе детального анализа клинических особенностей (частота, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер и т.д.) [1, 2, 17]. При кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой, показано назначение муколитиков. В тех случаях, когда кашель редкий, мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, так как избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назначение противокашлевых препаратов может быть оправдано, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель.
Целесообразно подчеркнуть, что при необходимости назначения антитуссивных средств предпочтение должно отдаваться ненаркотическим противокашлевым препаратам, не оказывающим угнетающего влияния на дыхательный центр и не вызывающим привыкания. При этом в качестве альтерна-
тивы ненаркотическим и кодеин-содержащим противокашлевым препаратам при лечении непродуктивного кашля может быть предложен комплексный гомеопатический препарат Стодаль®. Актив-ными компонентами препарата являются
Pulsatilla (пульсатилла) С6, Rumex crispus (румекс криспус) С6, Bryonia (бриония) С3, Ipeca (ипека) С3, Spongia tosta (спонгия тоста) С3, Sticta pulmonaria (стикта пульмонария) С3, Antimonium tartaricum (антимониум тартарикум) С6, Myocarde (миокардэ) С6, Coccus cacti (коккус какти) С3, Drosera (дрозера) МТ (по Ганеману) [14]. Препарат Стодаль® зарекомендовал себя эффективным и безопасным лекарственным средством при лечении кашля у детей [18–20], что нашло подтверждение и в нашем исследовании. Так, результаты проведенного нами исследование у 61 ребенка в возрасте от 2 лет до 5 лет 11 мес 29 дней с частым, интенсивным, непродуктивным кашлем на фоне острой инфекции органов дыхания показали, что клиническая эффективность изучаемого препарата не уступает кодеин-содержащему лекарственному средству (рис. 2, 3). При этом нами установлено, что при использовании препарата Стодаль® (основная группа, n=32) динамика и темпы снижения интенсивности кашля не отличались от аналогичных показателей группы сравнения (n=31), в которой применяли комбинированный препарат, содержащий кодеин, а также экстракты отхаркивающих и противовоспалительных трав (рис. 2). В то же время было показано, что если в основной группе ночной кашель был купирован к концу 5-го дня терапии, то в группе сравнения – только на 7-е сутки. Более быстрое уменьшение эпизодов кашля в ночное время позволило быстрее нормализовать сон у детей, принимавших препарат Стодаль®. Кроме этого, кашель у детей основной группы значительно быстрее становился продуктивным, что также благоприятно влияло на течение заболевания (рис. 3). Особо следует отметить хорошую переносимость препарата Стодаль®: побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было, что также согласуется с результатами других авторов [18–20].
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что определяющими для благоприятного течения и исхода пневмонии у детей являются ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенная рациональная терапия, основные принципы которых изложены в настоящем сообщении.

Похожие темы:
Внутримышечные инъекции при пневмонии
Пневмония красноухой черепахи лечение
Лечение пневмоний в современной

Литература
1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М.: 2001; 268.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка 2002; 69.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос. вест. перинатол. и педиатр. 1996; 2: 52–56.
4. Пневмонии у детей. Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. М.: Медицина 1995.
5. Churgay C.A. The diagnosis and management of bacterial pneumonias infant and children. Primary Care. 1996; 4: 822–835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002: 9 (3): 278–288.
7. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. М.: Медпрактика 2006; 48.
9. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 month of Age. Clin Infect Dis. 2011, 30 august.
10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр. ВОЗ, 1994 (пер. на рус.) М.: Медицина; 1998.
11. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. 2000; 1: 77–87.
12. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Под ред. С.Ю.Каганова. М.: Медпрактика-М. 2002; 1: 65–103.
13. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. Consilium Medicum. 2002; 2: 12–16.
14. Государственный реестр лекарственных средств: МЗиСР РФ, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis. 2001; 32: 1281–1289.
17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. М.: 2000; 53.
18. Радциг Е.Ю. Кашель – защитный механизм и симптом инфекций дыхательных путей. Педиатрия. 2009: 5 (87): 112–116.
19. Радциг Е.Ю. Кашель у детей: дифференциальный диагноз и лечение. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2009; 1: 66–69.
20. Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Симптоматическая терапия кашля с позиций оториноларинголога. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2010; 1: 3–7.
21. Короид Н.В, Заплатников А.Л., Мингалимова Г.А., Глухарева Н.С. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение. РМЖ. 2011; 22: 1365–1370.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/339/

Практические аспекты использования биомаркеров в диагностике нозокомиальной пневмонии: анализ литературы и собственные исследования

Проблема поиска и внедрения в клиническую практику простых и объективных лабораторных биомаркеров является одной из актуальных для современной медицины [1]. Их востребованность определяется недостаточной специфичностью большинства клинических симптомов в ранней диагностике конкретных заболеваний, а также известными ограничениями инструментальных исследований. Роль биомаркеров не ограничивается более точной диагностикой заболеваний. Потенциальными “точками приложения” могут быть определение тяжести состояния пациента, краткосрочного и долгосрочного прогноза, объективная оценка ответа на проводимую терапию, а в случае инфекций – вероятности инфицирования определенными группами патогенов (например, вирусами или бактериальными возбудителями) [1,2]. Основными требованиями, предъявляемыми к биомаркерам, являются: 1) простота выполнения; 2) вы сокая специфичность и чувствитель ность; 3) бы стро та получения результата; 4) невысокая стоимость иссле дования.

К числу непростых для врача диагностических и терапевтических проблем относится нозокомиальная пневмония (НП). Нозокомиальной (госпитальной, внутрибольничной) считают пневмонию, которая развивается у пациента через 48 ч и более после госпитализации при отсутствии симптомов и признаков легочной инфекции на момент поступления в стационар [3,4]. НП, развивающуюся через >48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ, выделяют в отдельную группу (НПИВЛ) [3]. НПИВЛ отличается высокой атрибутивной летальностью и значительными затратами на лечение [5,6].


Рациональная антибактериальная тактика при пневмонии Царенко С.В

Заболеваемость НП |ИВЛ широко варьируется и, по разным данным, составляет от 2 до 16 случаев на 1000 дней вентиляции [7]. Возможная причина столь большого разброса лежит в отсутствии единых критериев постановки диагноза, что приводит как к гипо-, так и гипердиагностике [8,9]. Спектр заболеваний и состояний, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику при подозрении на НП, включает распространенные повреждения паренхимы легких – острый респираторный дистресс-синдром, тромбоэмболию легочной артерии, послеоперационные ателектазы, нозокомиальный трахеобронхит и др. [3]. Необходимо отметить, что традиционно применяющаяся рентгенография органов грудной клетки характеризуется умеренной чувствительностью и специфичностью в диагностике НПИВЛ, а широкое использование компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) ограничено высокой стоимостью и невозможностью выполнения исследования у постели больного [3].

Наиболее изученными лабораторными биомарке рами при НП помимо количества лейкоцитов периферической крови являются С-реактивный белок, прокальцитонин и растворимая форма триггерного рецептора, экспрессированного на миелоидных клетках I типа [10,11].

С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) – это один из самых известных биомаркеров воспаления и тканевого повреждения [12]. Его роль изучалось при различных инфекциях, таких как пневмония, абсцесс легкого, эндокардит, остеомиелит, острая ревматическая лихорадка, сепсис. Внедрение в практику высокочувствительных методов идентификации СРБ существенно расширило диагностические возможности его использования при заболеваниях неинфекционной природы [13]. Перспективы применения СРБ при НП и НПИВЛ оценивались многими исследователями с точки зрения возможности повышения точности диагностики заболевания, оценки исхода, определения эффективности антибактериальной терапии (АБТ).

Q. Lin и соавт. изучали диагностическую ценность концентрации СРБ в сыворотке крови у пациентов, находящихся на ИВЛ >48 ч, в рамках проспективного когортного исследования [14]. Медиана уровня СРБ в группе пациентов с НПИВЛ оказалась достоверно выше, чем у пациентов без НП: 125,8 (85,31-234,8) мг/л и 81,92 (62,94-112,5) мг/л, соответственно (p<0,001). При пороговом значении СРБ >112,7 мг/л специфичность и чувствительность диагностики НП ИВЛ составили 76,0% и 61,6%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,715±0,044. В другом исследовании у пациентов с НПИВЛ уровень СРБ при пороговом значении ≥196,9 мг/л характеризовался менее высокой чувствительностью (56%), но более высокой специфичностью (91%) [15].

В 2016 году Р. Póvoa и соавт. провели многоцентровое проспективное наблюдательное исследование BioVAP (Biomarkers in the diagnosis and management of ventilator-associated pneumonia) у 138 пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), которым проводилась ИВЛ >72 ч. У 35 (25,4%) пациентов развилась НПИВЛ, у 33 (23,9%) – другая нозокомиальная инфекция. Оставшиеся 70 (50,7%) пациентов без признаков инфекции и АБТ составили контрольную группу [16]. Концентрация СРБ в сыворотке у пациентов с НПИВЛ была существенно выше контрольной – скорректированное отношение шансов (ОШ) составило 1,202 (95% доверительный интервал [ДИ] 1,061, 1,363, p=0,004). Достоверные отличия выявлены при оценке скорости прироста и степени повышения уровня СРБ по сравнению с исходным значением с первого по шестой день ИВЛ [16]. Чем быстрее увеличивалась концентрация СРБ, тем выше была вероятность развития НПИВЛ. Так, риск развития НПИВЛ при увеличении концентрации СРБ на 1 мг/дл в день был на 62% выше, чем при отсутствии такого подъема. При ежедневном повышении уровня СРБ на каждые 10% по сравнению с исходным риск развития НП ИВЛ возрастал на 20%. Максимальная разница между наибольшим и наименьшим показателем с первого по шестой день также была достоверно ассоциирована с развитием НПИВЛ (ОШ 1,139, 95% ДИ 1,039, 1,248, p=0,006). Увеличение максимальной разницы концентрации СРБ на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска развития НП ИВЛ на 14%. Авторы исследования пришли к выводу, что ежедневный мониторинг СРБ позволяет надежно прогнозировать риск развития НП ИВЛ, а его использование в дополнение к клиническим данным и шкале оценки инфекции легких (CPIS):1–112. ) может повысить точность диагностики заболевания.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Этой же группой исследователей было показано, что мониторинг уровня СРБ является хорошим предиктором адекватности ответа на АБТ, а также риска летального исхода у пациентов в ОРИТ c микробиологически подтвержденной НП ИВЛ [17]. Кинетика содержания СРБ достоверно отличалась между выжившими и умершими. На 4-й день лечения концентрация СРБ у выживших составила 47% от исходной против 96% среди умерших, при этом адекватная АБТ ассоциировалась с меньшим риском смерти и более быстрым снижением уровня СРБ.

В более раннем пилотном исследовании Р. P óvoa и соавт. у 47 пациентов с НП ИВЛ были получены сходные результаты. На 4-e сутки АБТ уровень СРБ у выживших и умерших пациентов составил 62% и 98%, соответственно, по сравнению с исходным значением [18]. По характеру изменений концентрации СРБ на фоне лечения пациенты были разделены на 4 группы: быстрый ответ, медленный ответ, отсутствие ответа и двухфазный ответ (снижение и последующее повышение концентрации СРБ выше исходной). Все пациенты первых двух групп выжили, в то время как в третьей и четвертой группе летальность составила 78% и 75%, соответственно. Адекватность стартовой АБТ оказывала значимое влияние на скорость снижения уровня СРБ сыворотки и летальность.

Возможность использования мониторинга сывороточного СРБ для оценки эффективности АБТ пациентов с НП ИВЛ подтверждена также в исследовании В. Kiaei и соавт. [19]. В данной работе уровень СРБ измеряли исходно и каждые 48 ч до окончания АБТ. С 4-го дня лечения отмечено снижение концентрации СРБ, достигшее достоверной разницы к окончанию терапии по сравнению с исходным значением.

Похожие темы:
Пневмония новорожденных диагностика лечение
Физикальные изменения при пневмонии
Чем лечить бактериальную пневмонию

Прокальцитонин

Прокальцитонин (ПКТ) – растворимый белок, состоящий из 116 аминокислот и являющийся предшественником кальцитонина. Он обычно поступает в системный кровоток при развитии тяжелого системного воспаления (особенно в случае инфицирования бактериальными возбудителями) [20]. В клинической практике уровень прокальцитонина широко используют для диагностики сепсиса и септического шока [20,21]. Воз мож ность применения ПКТ также активно изучалась у больных НП. В проведенных исследованиях оценивали перспективы его использования для определения вероятности развития НПИВЛ, оценки эффективности АБТ и риска смерти.

Так, в проспективном исследовании M. Abu Elyazed и соавт. было показано, что уровень ПКТ, наряду с СРБ, является точным прогностическим биомаркером развития НП после абдоминального хирургического вмешательства [22]. Причем на второй день после операции уровень ПКТ характеризовался более высокими чувствительностью и специфичностью по сравнению с СРБ (84% и 72% против 70% и 60%, соответственно).

L. S):1–112. u и соавт. показали высокую эффективность ком бинации ПКТ и шкалы CPIS):1–112. в оценке 28-дневной летальности у критически больных пациентов с сепсисом и присоединившейся НПИВЛ [23].


Нозокомиальная пневмония в ОИТ – современный взгляд 27.05.17 Кузьков В.В.

В цитировавшемся ранее исследовании B. Kiaei и соавт. ПКТ, наряду с СРБ, оказался эффективным маркер ответа на АБТ у пациентов с НПИВЛ, причем снижение его уровня отмечалось уже через 48 ч после начала лечения [19]. Однако стоит отметить, что даже на 10-й день лечения уровень ПКТ оставался повышенным, а при сравнении его динамики у умерших и выживших пациентов достоверных различий не выявлено.

В другом проспективном наблюдательном исследовании у пациентов в возрасте ≥65 лет, находившихся в ОИТ в связи с тяжелой НП, уровень ПКТ сыворотки измеряли при включении, на 3, 7-й день и на момент окончания терапии [24]. Динамика уровня ПКТ на 3-и сутки была лучшим предиктором эффективности лечения – при его снижении на 26,2% специфичность и чувствительность составили 72,0% и 75,7%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,79 (p<0,001). Комбинация изменения уровня ПКТ (>26,2%) с модифицированной шкалой CPIS):1–112. (сумма баллов <6) характеризовалась еще более высокой надежностью в качестве раннего маркера эффективности АБТ [24].

В то же время кинетика уровня ПКТ с первого по шестой день лечения, изучавшаяся в рамках исследо вания BioVAP у 37 пациентов с микробиологически верифицированной НПИВЛ, обладала низкой информативностью в оценке вероятности неблагоприятного прогноза и ответа на АБТ [17]. Авторы отметили, что быстрое снижение уровня ПКТ у пациентов было связано с более низким риском летального исхода по сравнению с таковым при медленном снижении/отсутствии изменений, но достоверных различий между группами выявлено не было.

Среди возможных объяснений “неудачи” ПКТ авторы данной и ряда других работ упоминают его низкий исходный уровень в момент постановки диагноза у значительной части пациентов, особенно с благоприятным прогнозом [17,25-27]. Еще одной причиной противоречивых результатов исследований может быть разная доля пациентов с почечной недостаточностью, в том числе получавших заместительную почечную терапию. Y. Nakamura и соавт. в ретроспективном наблюдательном исследовании показали, что точность ПКТ в диагностике сепсиса может быть ниже у пациентов с острым почечным повреждением (ОПП), так как почки являются основным органом его элиминации [28].

G. Takahashi и соавт. в более позднем исследовании не обнаружили подобных различий, однако также пришли к выводу о том, что уровень ПКТ может отличаться у пациентов с сепсисом и ОПП, что, вероятнее всего, является результатом более сложных взаимодействий кинетики биомаркера у пациентов с сепсисом и ОПП [29]. В частности, более высокий уровень ПКТ может быть следствием не только нарушенного клиренса, но и исходно более тяжелой инфекции при сепсисе с ОПП. Таким образом, в данных подгруппах для диагностики, видимо, стоит рассматривать разные пороговые уровни или точки отсечения ПКТ.


Лечение нозокомиальной пневмонии Белоцерковский Б.З. 22.04.17

Опубликованный в 2016 г. мета-анализ клинических исследований показал, что уровень ПКТ является хорошим предиктором летального исхода как при внебольничной пневмонии (ВП), так и НПИВЛ [30]. К ограничениям данной работы необходимо отнести превалирование исследований, проводившихся у пациентов с ВП, и в целом небольшое количество больных НП.

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I)

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I), относится к активирующим рецепторам из суперсемейства иммуноглобулинов и присутствует на мембранах нейтрофилов, макрофагов и моноцитов [31]. TREM-1 опосредует активацию данных клеток, наблюдающуюся при воспалительном ответе на бактерии, грибы и некоторые неинфекционные триггеры [32]. Присутствие рецептора в крови в растворимой форме (soluble TREM-1 – sTREM-1) позволяет использовать его как биомаркер. Проведенные исследования показали, что при определенных условиях sTREM-1 может быть предиктором бактериальной инфекции легких у пациентов ОИТ, а в комбинации с другими биомаркерами и/или шкалами может использоваться для диагностики НПИВЛ.

S):1–112. . Palazzo и соавт. в наблюдательном проспективном исследовании оценивали уровень sTREM-1 в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) и выдыхаемом воздухе у пациентов ОИТ, которым в связи с подозрением на развитие НПИВЛ выполняли бронхоскопию [33]. Уровень sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов с подтвержденной НПИВЛ был выше, а концентрация sTREM-1 в выдыхаемом воздухе была ниже у пациентов, получавших АБТ. Однако эти различия оказались статистически недостоверными, а диагностическая ценность определения sTREM-1 в БАЛЖ и выдыхаемом воздухе была недостаточной для выявления пациентов с НПИВЛ.

Похожие темы:
Детские антибиотики при пневмонии
Кортикостероиды при лечении пневмонии
Клебсиелла пневмония бактериофаг цена

Ранее приводившееся исследование L.-Х. S):1–112. u и соавт. у тяжелых больных сепсисом подтвердило возможность использования сывороточной концентрации sTREM-1 в комбинации со шкалой CPIS):1–112. для улучшения диагностики НПивл [23].

V. Grover и соавт. изучали перспективы применения 11 маркеров для диагностики НПИВЛ: 6 клеточных (по 3 для моноцитов и нейтрофилов, соответственно: TREM1, CD11b и CD62L) и 5 растворимых (интерлейкин [ИЛ]-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, sTREM-1, ПКТ) [34]. В исследование был включен 91 пациент, в том числе 37 – с подтвержденной НПИВЛ, 33 – на ИВЛ без признаков НП, 31 – без инфекции и не на ИВЛ (контрольная группа). Наряду с исследуемыми биомаркерами у пациентов измеряли сывороточную концентрацию СРБ и число лейкоцитов периферической крови. Концентрацию маркеров определяли в крови и БАЛЖ, затем подсчитывали отношение БАЛЖ/кровь. По отдельности маркеры не представляли диагностической ценности вне зависимости от способа подсчета, однако комбинация из 7 биомаркеров (отношение моноцитарных TREM-1 и CD11b в БАЛЖ/крови; уровни sTREM-1, ИЛ-8 и ИЛ-1β в БАЛЖ; уровни СРБ и ИЛ-6 в крови) позволяла достоверно выявлять пациентов с НП [34]. Однако авторы отметили, что для получения более достоверных результатов нужно провести более крупное многоцентровое исследование.

В мета-анализ J. S):1–112. hi и соавт. были включены 9 исследований (суммарно 510 пациентов), в которых изу ча лась возможность использования уровня sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов ОИТ для диагностики бактериальной легочной инфекции [35]. Анализ показал возможность применения данного маркера с хорошей диагностической точностью – чувствительность составила 87% (95% ДИ 0,72-0,95), а специфичность – 79% (95% ДИ 0,56-0,92). Однако использование различных уровней sTREM-1 для диагностики бактериальной легочной инфекции не позволило вывести оптимальное пороговое значение показателя. Кроме того, отдельные исследования отличались широкой вариабельностью популяции пациентов и критериев клинической и лабораторной оценки.


Аспирация и пневмония Горячев А.С. 22.04.17

В более поздний мета-анализ W. Ye и соавт., выполненный в 2014 г., были включены 13 исследований и суммарно 1138 пациентов c инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП) [36]. Пациенты были разделены на 4 группы: (1) внебольничные ИНДП; (2) нозокомиальные (внутрибольничные) ИНДП; (3) ИНДП с положительным результатом культурального исследования; (4) ИНДП с отрицательным результатом культурального исследования. Мета-анализ показал, что уровень sTREM-1 (1) одинаково эффективен в диагностике как внутри-, так и внебольничных ИНДП и (2) позволяет дифференцировать культуронегативные и культуропозитивные ИНДП, однако последний вывод должен рассматриваться с некоторыми оговорками ввиду меньшего размера выборки пациентов с доступными результатами культурального исследования. Среди наиболее значимых ограничений мета-анализа необходимо отметить неоднородность популяции больных с ИНДП, использование различных методов определения sTREM-1 и различных источников sTREM-1 [36]. При изучении потенциальных перспектив использования sTREM-1 у пациентов с НП следует учитывать, что он может повышаться при многих других неинфекционных заболеваниях/состояниях [37-38].

Другие биомаркеры

К другим биомаркерам, которые могут представлять определенный интерес при НП, относятся пресепсин, проадреномедуллин, растворимый рецептор урокиназного активатора плазминогена (S):1–112. uPAR) [39]. Иссле до вание T. Hellyer и соавт. показало, что низкие уровни ИЛ-1β в сочетании с ИЛ-8 позволяют надежно исключить НПивл [40].

Наибольшее внимание с точки зрения диагностики и оценки прогноза при серьезных инфекциях в последние годы уделяется пресепсину. Пресепсин – это растворимый N-концевой фрагмент рецептора макрофагов CD14, который в норме присутствует в сыворотке крови в следовых количествах [41,42]. Его концентрация значимо возрастает при тяжелых бактериальных инфекциях, прежде всего сепсисе, и может использоваться для его ранней диагностики и, соответственно, оценки показаний к АБТ, а также прогноза. Однако место пресепсина в диагностике НП остается неопределенным.

Несмотря на значительное число исследований биомаркеров у пациентов с НП следует отметить, что их использование в рутинной практике по-прежнему является предметом обсуждения. Так, в опубликованных в 2016 г. российских клинических рекомендациях подчеркивается, что роль биомаркеров, таких как ПКТ и СРБ, в диагностике НП представляется ограниченной, прежде всего, в силу наличия основного заболевания, которое может приводить к повышению их уровня в крови (травма, включая операционную, инсульт, рак легкого, инфекции другой локализации) [3]. Воз мож ности применения уровня пресепсина для диагностики НП не определены. Эксперты Американского торакального общества и Американского общества по инфекционным болезням также не рекомендуют использовать ПКТ, СРБ и sTREM-1 в рутинной клинической практике для принятии решения о начале АБТ [4]. Другие возможности применения биомаркеров при НП (диагностика, прогноз, оценка эффективности терапии) в клинических рекомендациях не упоминаются.

Данное обстоятельство, вероятно, является подтверждением ограниченной доказательной базы, обусловленной в первую очередь недостатком сравнительных многоцентровых рандомизированных клинических исследований. Следует также отметить, что имеющаяся доказательная база в основном касается пациентов с НПИВЛ, исследования же у пациентов с НП, не связанной с ИВЛ, остаются единичными.


Внутрибольничные пневмонии

Собственные наблюдения

В пилотное исследование, выполнявшееся на базе Го род ской клинической больницы им. В.В. Вино гра дова в 2016-2017 гг., проспективно включали пациентов с клиническим диагнозом нетяжелой НП, не требовавших перевода в ОРИТ и ИВЛ. Диагностика осуществлялась в соответствии с российскими клиническими рекомендациями [3]. С целью верификации пневмонической инфильтрации всем пациентам проводили компьютерную томографию высокого разрешения. Помимо рутинных лабораторных исследований у пациентов в течение 24 ч определяли сывороточные уровни СРБ, ПКТ, пресепсина. Обработка и статистический анализ данных выполнялись с использованием стандартных процедур и методов. Количественные показатели представлены с учетом характера распределения первичных данных: при параметрическом – в виде среднего арифметического значения ± стандартного отклонения, непараметрическом – в виде медианы и интерквартильного размаха (первым и третьим квартилями), качественные – абсолютными и относительными частотами. Стати стические исследования проводились для двусторонней# гипотезы на уровне значимости 0,05 (различия считали достоверными при р<0,05).

В исследование были включены 30 больных НП, в том числе 16 (54%) мужчин. Средний возраст пациентов составил 67,4±15,0 лет. В выборке преобладали пациенты с поздней НП; у большинства из них имелись хронические сопутствующие заболевания, преимущественно сердечно-сосудистой системы (табл. 1). У всех 30 пациентов на момент включения в исследование выявлено значимое повышение уровня СРБ. Повы ше ние уровня пресепсина и ПКТ регистрировалось достоверно реже (рис. 1). Медианы содержания СРБ, ПКТ и пресепсина составили 129,5 (61;174) мг/л (норма – 0-5 мг/л), 0,28 (0,08;2,67) нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл) и 265 (150;372) пг/мл (норма 0-337 пг/мл), соответственно .

ПараметрЗначение
Количество пациентов, n30
Мужчины, n (%)16 (53)
Возраст, годы67,4±15,0
Поздняя НП, n (%)27 (90)
Сопутствующие заболевания/синдромы, n
   Артериальная гипертония20
   ИБС9
   Хроническая сердечная недостаточность8
   Сахарный диабет8
   Фибрилляция предсердий7
Госпитальная летальность, n (%)4 (17)

Результаты исследования демонстрируют низкую чувствительность ПКТ и пресепсина в ранней диагностике НП по сравнению с СРБ, что, видимо, объяс няется особенностями больных, включенных в исследование, – преимущественно терапевтические пациенты, развитие пневмонии у которых не требовало перевода в ОИТ. Следует отметить, что медиана концентрации СРБ была >100 мг/л, аналогичные показатели ПКТ и пресепсина оказались ниже пороговых значений данных биомаркеров, рекомендуемых производителями диагностических тестов.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/prakticheskie-aspekty-ispolzovaniya-biomarkerov-v-diagnostike-nozokomialnoj-pnevmonii-analiz-literatury-i-sobstvennye-issledovaniya/

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:


Помощь в лечении бронхита и пневмонии дома, рецепт
  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни

Похожие темы:
Атипичная пневмония что это
Сколько курс лечения пневмонии
Барсучий жир после пневмонии

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):


ВАП: Вентилятор-ассоциированная пневмония Развитие и профилактика
  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

Похожие темы:
Лечение пневмонии по времени
Хламидиоз пневмония симптомы лечение
Пчелиная пыльца при пневмонии

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19
  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:

Похожие темы:
Как вылечить пневмонию комаровский
Пневмония справа в s3
Лечение гипостатической пневмонии антибиотики
  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы

Острая пневмония

  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония

  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:

  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:

  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:

  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:

  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5/%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
lokobowling.ru

Комментарии закрыты.