Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии национальное руководство

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Статья содержит обзор данных литературы по этиологии, патогенезу и диагностике врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных. Приводятся доказательные методы лечения данного заболевания с позиций современной медицины.

Congenital pneumonia in preterm infants: features of the etiology, diagnosis and treatment

The article contains a review of the literature on the etiology, pathogenesis and diagnosis congenital pneumonia in prematurely newborns. Conclusive methods treatment of this disease from the position of modem medicine are provided.

Патология дыхательной системы является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности новорожденных детей. По данным ВОЗ, внутриутробная инфекция занимает первое место из числа инфекций, являющихся причиной детской смертности [1]. На аутопсии врожденные инфекции встречаются у 82% умерших плодов и недоношенных новорожденных детей [1]. Внедрение в практику современных технологий лечения, в частности ИВЛ, обеспечило возможность успешного выхаживания новорожденных с морфо-функциональной незрелостью, недоношенностью и глубокими нарушениями функции дыхания, связанными с внутриутробной инфекцией. Ранняя неонатальная инфекция передается вертикально от матери, а поздняя приобретается горизонтально, в том числе в виде нозокомиальной инфекции.


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика

Согласно классификации бронхолегочных заболеваний [3] у новорожденных пневмонии разделяют на:

Врожденные (внутриутробные)

Постнатальные (приобретенные):

Похожие темы:
Внебольничная верхнедолевая левосторонняя пневмония
Рентген легких показывает пневмонию
Мкб 10 хр пневмония

— внебольничные

— внутригоспитальные

— вентилятор-ассоциированные


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

— аспирационные

Неонатальные пневмонии в МКБ X:

P23. Врожденная пневмония

Р35, Р37. Врожденные инфекции

А50. Ранний врожденный сифилис


Лечение пневмонии народными средствами

Р24. Аспирационные пневмонии

J15. Постнатальные пневмонии

Врожденная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка [3].

Похожие темы:
Основные антибиотики при пневмонии
Цмв пневмония у детей
Что такое обструктивная пневмония

Этиологическая структурапневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) [4, 8]. По данным D.M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных [10].

Таблица 1.

Этиология врожденной пневмонии


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Путь инфицирования

Этиология

При трансплацентарном инфицированииToxoplasma gondiiTreponema pallidum

Listeria monocytogenes

Вирус простого герпеса

Цитомегаловирус


Лечение пневмонии дома и в стационаре
При интранатальном инфицированииСтрептококк группы ВE. coli

Klebsiella spp.

Chlamydia trachomatis

Mycoplasma hominis

Похожие темы:
Пневмония диагностика лечение профилактика
Курс лечения острой пневмонии
Лечения пневмонии в медицине

Ureaplasma urealytiсum

Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и др. [6, 8].

Особую медико-социальную значимость имеют неонатальные инфекции у недоношенных детей. Ранние инфекции у них представлены бактериемией, пневмонией, менингитом, инфекцией мочевой системы, они характеризуются тяжелым течением и смертность от них достигает 40%, что в 3 раза превышает таковую у недоношенных новорожденных при отсутствии инфекции. Основными их возбудителями являются стрептококки группы В и Escherichia coli [9]. Поздние неонатальные инфекции у недоношенных, в том числе и пневмонии, как правило, вызываются нозокомиальной флорой. При этом основные возбудители — коагулазонегативные стафилококки (около 50% инфекций), Staphylococcus aureus, энтерококки, E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., грибы. Риск развития инфекции обратно пропорционален гестационному возрасту и массе тела при рождении и прямо пропорционален степени тяжести состояния новорожденного [9]. По результатам российского исследования, у недоношенных, находившихся на ИВЛ, заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией составила 45,8%, а у детей, находившихся в отделениях выхаживания, — 19,2%, причем показано, что продолжительность ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии [6]. Проведение микробиологическое исследование эндотрахеального аспирата и материала со слизистой задней стенки глотки показало, что микрофлора, выделяемая из эндотрахеального аспирата и с задней стенки глотки, практически идентична. Все микроорганизмы, выделенные из эндотрахеального аспирата и материала с задней стенки глотки, были типичными представителями нозокомиальной флоры. Наиболее часто выделялись P. aeruginosa и K. pneumoniae. Грамотрицательные энтеробактерии и анаэробы выделялись редко [6].


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Говоря о диагностике неонатальной пневмонии, следует подчеркнуть, что ранние клинические симптомы могут быть неспецифичны. Часто дети рождаются в критическом состоянии, требующем проведения реанимационных мероприятий. Очень важно оценить анамнез и выделить в нем инфекционные факторы. Акушерскими факторами риска внутриутробной пневмонии являются хламидийная инфекция, мало- и многоводие, длительный безводный период, прогрессирующий дистресс плода, перинатальными факторами — малый вес, асфиксия при рождении, морфо-функциональная незрелость. Воспалительные изменения последа, суб- и декомпенсированные формы плацентарной недостаточности при гистологическом исследовании являются ведущими маркерами в реализации внутриутробного инфицирования. Специфичными также являются признаки, определяемые при ультразвуковом сканировании: изменения структуры плаценты (отек, варикоз сосудов, наличие гиперэхогенных включений, контрастирование базальной пластины) и расширение чашечно-лоханочной системы почек плода [6].

В клинической картине возможны такие проявления пневмонии у новорожденного, как цианоз, угнетение ЦНС или, напротив, возбудимость, нарушение температурного контроля и т.д. Со стороны органов дыхания возможны тахипноэ, апноэ, раздувание крыльев носа, ретракция грудной клетки, «хрюкающее» дыхание, нарастание проявлений дыхательной недостаточности. Кашель может отсутствовать или быть слабовыраженным, хотя возможно пенистое отделяемое изо рта. Могут иметь место нарушения гемодинамики, серый цвет кожи, желтуха, геморрагические проявления и другие симптомы [1]. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания часто выслушиваться влажные хрипы и/или крепитация. Однако все описанные клинические проявления неспецифичны и могут наблюдаться у недоношенных детей на фоне респираторного дистресс-синдрома, а нередко в сочетании с внутриутробной респираторной инфекцией. Поэтому в диагностике большое значение имеют рентгенологическое и лабораторное обследования.

Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления.

Типы инфильтрации:

  • альвеолярный тип инфильтрации наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол (air-space consolidation, уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств).
  • интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (ground-glass opacity, симптом матового стекла).

Стадии пневмонии:


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

1. Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.

2. Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

3. Стадия интерстициальных изменений (конец второй — начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.

Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е.Н. Байбарина, 2003):

Основные:


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

§ очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического исследования в первые трое суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);

Похожие темы:
Описание пневмонии на рентгенограмме
Сиплый голос после пневмонии
Флуимуцил антибиотик при пневмонии

§ высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);

§ при аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых трех суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Вспомогательные диагностические критерии:

Похожие темы:
Для микоплазменной пневмонии характерно
Лечение при среднедолевой пневмонии
Для лечения пневмонии используют
  • лейкоцитоз более 21×109/л (в сочетании со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него) в общем анализе крови на первые сутки жизни;
  • отрицательная динамика в общем анализе крови на 2–3-и сутки жизни;
  • усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые трое суток жизни;
  • наличие инфекционных заболеваний у матери;
  • наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые трое суток жизни;
  • наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые трое суток жизни;
  • увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г — более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);
  • тромбоцитопения менее 170×109/л;
  • концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;
  • наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;
  • воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.

В неонатологии при бактериальных инфекциях большая диагностическая роль отводится определению С-реактивного белка. По наблюдению Н.Н. Володина и соавт. (2001), определение концентрации белков острой фазы в сыворотке крови в динамике может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение. Так, повышение уровня С-реактивного белка более 10 мг/л является ранним признаком бактериальной инфекции у доношенных детей, тогда как подобная закономерность между его концентрацией в крови у недоношенных детей и наличием у них инфекционной патологии четко не доказана [7].

Прокальцитониновый тест (ПКТ) в последнее время считается чувствительным маркером воспалительной реакции. Повышение уровня ПКТ в сыворотке крови у новорожденных более 0,5 нг/мл определяет высокую вероятность инфекционного процесса.


Как лечить пневмонию? 💊 Правильная диагностика и лечение пневмонии. Моситалмед

Таблица 2.

Похожие темы:
Цефтриаксон для лечения пневмонии
Какие уколы при пневмонии
Капельницы при пневмонии детям

Контрольные диапазоны ПКТ для новорожденных в возрасте 0-48 часов

Возраст в часах

ПКТ (нг/мл)

0-6

2

6-12

8

12-18

15

18-30

21

30-36

15

36-42

8

42-48

2

Сохраняющийся повышенный уровень ПКТ в сыворотке крови в течение продолжительного времени свидетельствует о неблагоприятном течении болезни и неадекватности проводимой терапии [5].

Таблица 3.

Изменения состава периферической крови, характерные для воспалительной реакции у новорожденных (Володин Н.Н., 2007)

Показатель

Возраст ребенка

Значение, при котором правомочно использовать соответствующий показатель (х109)

Лейкоцитоз

1-2 дня

› 30 000

3-7 дней

› 20 000

› 7 дней

› 15 000

Лейкопения

‹ 5000

Нейтрофилез*

1-2 дня

› 20 000

3-7 дней

› 7000

› 7 дней

› 6000

Нейтропения*

1-2 дня

‹ 5000

3-7 дней

‹ 2000

› 7 дней

‹ 1500

Увеличение количества юных форм нейтрофилов*

1-2 дня

› 5000

С 3-го дня

› 1500

Нейтрофильный индекс (отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

≥ 0,2

*— абсолютное число нейтрофилов определяется по формуле: общее число лейкоцитов х% нейтрофилов

Лечение пневмонии новорожденного включает организацию соответствующего ухода и питания, проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Безусловно, основой лечения пневмонии является парентеральная антимикробная терапия. Основные принципы антибактериальной терапии у новорожденных (J. Rello, 2001):

§ Антибиотики должны назначаться незамедлительно

§ Учитывается предыдущее применение антибиотиков

§ Лечение начинается с препаратов наиболее широкого спектра действия

§ Обычно назначается сочетание двух антибиотиков

§ Лечение проводится в два этапа

§ На втором этапе лечения проводится коррекция терапии по результатам этиологической расшифровки → используются препараты направленного спектра действия

Стартовой эмпирической антибиотикотерапией ранней бактериальной инфекции, по мнению большинства авторов, остается ампициллин (амоксициллин) в комбинации с аминогликозидом (табл. 4).

  • при нозокомиальной инфекции предпочтение следует отдавать амикацину 10-15 мг/кг/сут, антистафилококковым препаратам (ванкомицину 45 мг/кг/сут и др.)
  • при грамотрицательных кишечных бактериях рекомендуют ампициллин и аминогликозиды или цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтазидим до 100 мг/кг/сут), имипенемы (40-60 мг/кг)
  • при анаэробной инфекции — метронидазол (15 мг/кг/сут)
  • при синегнойной инфекции рекомендуют аминогликозиды с цефтазидимом или тикарциллином, имипенемы.
  • при хламидийной инфекции — макролиды или триметоприм/сульфаметоксазол
  • по показаниям — противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В и др.)

Таблица 4.

Эмпирическая антибактериальная терапия пневмоний новорожденных
[Федеральное руководство по использованию лекарственных средств, 2004]

Врожденная

Стрептококки гр. B, E.coli, K.pneumoniae, L.monocytogenes, M.hominis, U.urealytica, бледная спирохета

Амоксициллин (амоксициллин/клавуланат) + аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин, амикацин)

Ампициллин (ампициллин/сульбактам) + аминогликозиды

Цефотаксим + аминогликозиды

Цефтазидим + аминогликозиды

Эритромицин, азитромицин (при микоплазменной этиологии)

Пенициллин, экстенциллин (при сифилитической этиологии)

Ранняя ИВЛ-ассоциированная у детей первых 3 сут. жизни

Та же

Те же

Те же

Поздняя ИВЛ-ассоциированная

Псевдомонады, серации, клебсиеллы, стафилококки в ассоциации с грибами Candida, M.hominis, U.urealytica, Ch.trachomatis

Цефтазидим + аминогликозиды

Цефоперазон + аминогликозиды

Пиперациллин + аминогликозиды

Ванкомицин

Карбапенемы

Эритромицин, азитромицин

Флуконазол

Ко-тримоксазол

Рифампицин

Внебольничная пневмония

у детей позднего неонатального периода

среднетяжелая

атипичная

тяжелая типичная

Ch.trachomatis, M.hominis, U.urealytica

Стафилококки, энтеробактерии

пневмококки (редко)

Эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, спорамицин

Амоксициллин, мапициллин, оксациллин + аминогликозиды

Цефуроксим,

цефазолин

Цефотаксим, цефтриаксон

Аминогликозиды

Ванкомицин

В случае верификации возбудителя антибактериальную терапию назначают в соответствии с антибиотикограммой.

Показанием к назначению иммунокоррегирующей терапии являются иммунологические нарушения (резкое снижение IgG), выявленные у детей с внутриутробной пневмонией. Используется иммуноглобулин человека нормальный для внутривенного введения — пентоглобин 5 мл/кг/сут.

Респираторная терапия является ключевым направлением в лечении пневмонии новорожденных, включая искусственную вентиляцию легких. Она должна решать следующие задачи: достижение и поддержка адекватного газообмена и альвеолярной вентиляции, минимизация риска баротравмы и нарушение кардиогемодинамики, достижение комфорта пациента путем ликвидации десинхронизации. Преимущество отдается вентиляции с контролем по объему, поскольку данная стратегия определяет адекватный и постоянный дыхательный объем, а также минутную вентиляцию при низком давлении в дыхательных путях. Важно грамотно определить ряд существенных параметров вентиляции и концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. В настоящее время уже не вызывает дискуссий тот факт, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность, ограничится более мягкими параметрами как по давлению, так и по концентрации кислорода [8]. На сегодняшний день появился ряд новых методов проведения респираторной терапии новрожденным, в том числе и с пневмониями. Высокочастотной осцилляторной вентиляции легких основывается на стратегии открытых легких, при которой в акте дыхания участвует максимальное количество альвеол [8, 9]. При этом происходит нормализация вентиляционно-перфузионных отношений, сохранение достаточных объемов при более низком давлении в дыхательных путях.

Патогенетическая терапия включает проведение адекватной инфузионной терапии. Основными принципами инфузионной являются:

  • расчет объема жидкости исходя из физиологических потребностей и патологических потерь,
  • введение в состав инфузионной программы новых компонентов с учетом индивидуальных особенностей постнатального созревания функции почек,
  • необходимость проведения клинико-ла­бо­ра­тор­ного контроля водно-электролитного баланса для оценки адекватности инфузионной программы.

Базовым раствором для проведения инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы. При проведении как энтерального, так и парентерального питания у детей необходимо достичь калорийной потребности 130–140 ккал/кг/сут. Ликвидация последствий гипоксического влияния на организм ребенка эффективно проводится использованием неотона 10 мг/кг/сут 3 раза в день детям с постгипоксической кардиопатией [11].

Таким образом, только рационально построенная комплексная терапия с индивидуальным подходом к ребенку позволяет оптимально купировать воспалительный процесс респираторного тракта, сократить сроки искусственной вентиляции легких и предотвратить развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных.

 

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/vrozhdennaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx-osobennosti-etiologii-diagnostiki-i-lecheniya/

Тактика ведения больных внегоспитальной пневмонией

Симонов Сергей Сергеевич — кандидат медицинских наук, кафедра фтизиатрии и пульмонологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев

Современная классификация пневмонии является довольно стабильной и не менялась уже несколько десятилетий. Прежде всего, выделяют внебольничную и нозокомиальную пневмонию. Основным отличительным признаком последней является инфицирование нозокомиальным штаммом патогена, обусловившим развитие пневмонии, в случае, если заболевание развилось спустя 48 ч пребывания пациента в стационаре или до 48 ч после выписки из него. При этом высока вероятность того, что возбудители пневмонии происходят из госпитального (нозокомиального) окружения, что подразумевает особый их профиль и иную картину резистентности к антибактериальным препаратам.

В основе классификации внебольничной пневмонии лежит вероятность роли тех или иных возбудителей с учетом степени тяжести заболевания. Выбор места лечения пациента с внебольничной пневмонией зависит от степени тяжести заболевания.

Больных внебольничной пневмонией легкой степени тяжести (пациентов I и II клинической групп) можно лечить дома, поскольку исследования подтверждают одинаковую эффективность их лечения как в домашних условиях, так и в стационаре. Тем не менее, даже в странах с хорошо развитой страховой медициной 25–50% пациентов, госпитализированных с пневмонией, составляют больные первых двух групп (легкой степени тяжести), что, прежде всего, связано с госпитализацией по социальным показаниям (например одинокие люди пожилого возраста) или плохой доступностью медицинской помощи (проживание в отдаленной труднодоступной местности). Госпитализация при легкой форме внебольничной пневмонии может быть обусловлена желанием пациента с учетом такой возможности его страхового полиса, однако в большинстве случаев этих больных следует лечить амбулаторно, что позволяет снизить риск неоправданных экономических затрат, а также явления госпитализма (развития осложнений, обусловленных пребыванием больного в стационаре, прежде всего инфицирования госпитальной флорой).

Пациентов с внебольничной пневмонией средней тяжести (III клинической группы) лечат в обычном терапевтическом стационаре или пульмонологическом отделении.

Больным внебольничной пневмонией с тяжелым течением (IV клинической группы) необходимо лечение в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии терапевтического (пульмонологического) отделения.

Существует много дифференциальных алгоритмов, определяющих степень тяжести пневмонии, однако они не лишены недостатков. Так, при применении простых практичных алгоритмов остается вероятность недостаточной диагностики и недооценки степени тяжести заболевания. Более сложные системы (например шкала оценки тяжести состояния больных пневмонией (Pneumonia Patient Outcomes Research Team — PORT) требуют объемного обследования, включая несколько биохимичес­ких показателей, что не всегда доступно в условиях машины скорой помощи, амбулатории семейной медицины и даже приемного отделения большинства лечебных учреждений Украины и других стран. Такие алгоритмы не вполне практичны, хотя их классификация более надежна.

Во многих случаях знания и опыт врача превосходят по точности диагностики все алгоритмы, поэтому окончательный выбор места лечения больного остается за ним.

Стоит выделить подгруппы пациентов с пневмонией, которые требуют несколько модифицированных подходов к терапии, хотя общие принципы их лечения остаются неизменными. Речь об аспирационной (точнее макроаспирационной) пневмонии. Напомним, что основным звеном патогенеза любой пневмонии является микро­аспирация орафарингеального содержимого в легкие с последующим развитием воспаления. Эпизоды макроаспирации у больных с нарушенным сознанием или глотательным рефлексом требуют коррекции терапии, поскольку в этих случаях значительно большее значение имеют анаэробные возбудители заболевания. Также отметим случаи пневмонии у больных с иммунодефицитом (на фоне СПИДа, химиотерапии, заболеваний системы крови), которые требуют отдельных подходов.

Безусловно, идеальным было бы назначить лечение при установленной этиологии пневмонии, зная возбудителя и его спектр чувствительности к антибиотикам. Однако в реальной жизни этого не происходит практически никогда, отсрочка начала антибактериальной терапии для ожидания результатов бактериологических исследований является грубой ошибкой. Во всех случаях лечение назначают с учетом мирового и национального опыта — эмпирически, с учетом наиболее вероятного спектра возбудителей в зависимости от степени тяжести заболевания.

Ранее считалось, что в подавляющем большинстве случаев возбудителем пневмонии является Streptococcus pneumoniae (Str. pneumoniae), однако в настоящее время это мнение пересмотрено — признана роль и других возбудителей. Так, 2-е место по частоте среди типичных возбудителей пневмонии отдают Haemophilus influenzae (H. influenzae). Также среди возбудителей пневмонии стоит выделить ряд энтеробактерий: Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus (все чаще отмечают случаи внебольничной пневмонии, вызванной метициллин­устойчивым Staphylococcus aureus).

Отметим, что для выявления Str. pneu­moniae и H. influenzae необходима особая нацеленность микробиологов, а также безукоризненное соблюдение порядка сбора, транспортировки, обработки материала в бактериологичес­кой лаборатории, поскольку этих возбудителей относят к так называемым привередливым микроорганизмам, выделение которых сопряжено с большими техническими сложностями (использование специального оборудования, стандартизированных питательных сред, наличие опыта микробиолога и др.). В условиях рутинной бактериологической лаборатории выделить указанных возбудителей очень сложно.

Очень важной особенностью пневмонии является весомая доля атипичных возбудителей, которых невозможно выделить в лабораториях практического здравоохранения. Даже при наличии всех условий выявления атипичных возбудителей это не практикуется из-за длительности исследования (недели), в течение которого ценность этиологической верификации пневмонии обычно теряется, так как уже наступает исход заболевания. Характерной особенностью при внебольничной пневмонии, вызванной атипичными возбудителями, является неэффективность терапии β-лактамными антибиотиками. Среди атипичных возбудителей внебольничной пневмонии наиболее часто отмечают Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) и Chlamydophila pneumoniae (Ch. pneumoniae). Ранее считалось, что M. pneumoniae поражает преимущественно лиц молодого возраста в организованных коллективах (студенческие общежития, военные части), а инфекции, вызванной Ch. pneumoniae, более подвержены лица старшего возраста, но в современной пульмонологии случаи инфицирования указанными возбудителями имеют место у пациентов разного возраста. Значительно реже среди атипичных возбудителей отмечают Legionella pneu­mophila (L. pneumophila), однако из-за тяжести течения и высокой летальности, планируя терапию, необходимо помнить об этом возбудителе.

Частота внебольничной пневмонии, вызванной такими атипичными возбудителями, как Ch. psittaci (возбудитель орнитоза), Coxiella burnetii (возбудитель Ку-лихорадки), значительно ниже, но о них также не следует забывать.

Отметим значение в этиологии внебольничной пневмонии вирусной инфекции без вовлечения бактерий. По мнению экспертов, в межэпидемический сезон такие пневмонии могут составлять около 10%. Однако на основании клинических симптомов, эпидемической ситуации и других факторов на практике невозможно однозначно утверждать о наличии чисто вирусной пневмонии, при которой антибиотикотерапия не показана. Поэтому с учетом весьма низкой вероятности развития пневмонии без участия бактерий диагноз данного заболевания является облигатным показанием для назначения антибиотиков.

До 50% случаев внебольничной пневмонии всех степеней тяжести остаются этиологически нерасшифрованными, несмотря на применение всех современных методов диагностики. Причины этого многообразны: отсутствие материала для бактериологического исследования (например мокроты), ранее проводимая антибактериальная терапия, отсутствие техники выделения тех или иных возбудителей. Высказывается мнение, что большинство этиологически нерасшифрованных пневмоний вызваны Str. pneumoniae, но убедительных доказательств этому нет.

Таким образом, этиологическая картина пневмонии с учетом основных возбудителей сегодня выглядит примерно так (рисунок), что следует учитывать при выборе антибактериального препарата.

Также следует учитывать, что в 10–15% случаев распознанной пневмонии существуют признаки участия в инфекционном процессе по меньшей мере двух возбудителей. Их комбинации могут быть различны, но чаще это типичная и атипичная микрофлора — Str. pneumoniae и M. pneumoniae, H. influenzae и Ch. pneumoniae.

Все попытки надежно отдифференцировать этиологию пневмонии на основе клинических, рентгенологических, лабораторных особенностей и биохимичес­ких показателей — потерпели неудачу. Ни одно национальное руководство не дает возможности врачу по клиническим признакам у постели больного определить этиологию пневмонии. Поэтому лечат таких больных эмпирически.

В последние годы в некоторых странах появилась возможность определять антигены L. pneumophila и Str. pneumoniae в моче больного, но широкого клинического применения эти методы не нашли, поскольку при выявлении антигенов Str. pneumoniae нельзя исключить микст-инфекцию. Поэтому при внебольничной пневмонии средней тяжести целесообразно в схему антибактериальной терапии включать антибиотики, активные в отношении атипичной флоры.

Согласно национальному согласительному документу, больные внебольничной пневмонией I и II клинических групп могут проходить лечение в домашних условиях. Напомним, что признаками, позволяющими отнести больного к III группе и, следовательно, показаниями к госпитализации являются мультилобарное вовлечение ткани легкого в воспалительный процесс, подозрение на деструкцию, клинически значимый плеврит, неустойчивая гемодинамика, лейкоцитоз или лейкопения, нарушение функции других органов (накопление продуктов азотистого обмена, повышение уровня трансаминаз в крови и др.), угроза декомпенсации сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких и др.). При отсутствии вышеперечисленных факторов тяжесть течения внебольничной пневмонии классифицируют как легкую, выделяя две клинические группы больных. К I относят пациентов с отсутствием клинически значимых сопутствующих заболеваний и недавнего (в течение 30–90 дней) применения антибиотиков. Больных, принимавших в течение последних 30 дней ≥2 суточных дозы антибиотика, относят ко II группе. К пациентам, принимавшим антибактериальные препараты в течение последних 60–90 дней, применяют индивидуальный подход. Ко II группе относят и лиц с легкой степенью тяжести заболевания и наличием сопутствующей патологии. Они также могут проходить лечение амбулаторно, но подходы к терапии пациентов этих двух групп — разные.

В соответствии с приказом Минис­терства здравоохранения Украины от 19.03.2007 г. № 128 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмо­нологія», больным внебольничной пневмонией I группы показано лечение амо­ксициллином или препаратом группы макролидов, II группы — защищенным аминопенициллином (амоксициллин/клавулановая кислота) или цефалоспорином II поколения.

В лечении больных внебольничной пневмонией I группы среди препаратов группы макролидов наибольшую в мире популярность заслуженно завоевал 15-членный макролидный антибиотик азитромицин (Сумамед®, «TEVA», Израиль) — оригинальный препарат, присутствующий на фармацевтическом рынке более 25 лет.

На фоне таких общих достоинств макролидов, как низкий уровень резистентности к ним Str. pneumoniae, универсальная эффективность в отношении атипичной микрофлоры (клинически значимых случаев резистентности в странах Европы и Северной Америки не описано), мировая популярность препарата обусловлена и рядом особенностей. Так, при том, что H. influenzae является «слабым местом» макролидных антибиотиков, Сумамед® среди представителей класса обладает наиболее выраженной активностью против этого возбудителя (на 2-м месте по активности среди макролидов — кларитромицин).

Фармакокинетика препарата также отличается многими позитивными моментами. Как и все макролиды, азитромицин очень быстро покидает сосудистое русло и накапливается в тканях, особенно внутри клеток. Его концентрация в некоторых клетках превосходит концентрацию в крови в сотни, а иногда тысячи раз. Максимальная концентрация азитромицина создается внутри фибробластов, нейтрофилов и макрофагов. За счет своих биохимических свойств азитромицин накапливается в наибольших концентрациях в лизосомах внутри этих клеток. Когда макрофаг фагоцитирует патогенную бактерию путем слияния фагосомы и лизосомы с образованием фаголизосомы, в этом образовании концентрация азитромицина достигает очень высокого уровня и, таким образом, Сумамед® проявляет себя не только как бактериостатик, но по отношению к некоторым возбудителям демонстрирует бактерицидные свойства. Кроме того, в результате дегрануляции при фагоцитозе создаются высокие внеклеточные концентрации действующего вещества, что объясняет его достаточную активность в отношении типичных возбудителей.

Клинико-экспериментальные работы показали многократное превышение концентрации азитромицина в очаге воспаления по сравнению с интактными тканями.

Отметим, что Сумамед®, как и все макролиды, относится к самому безопасному классу антибиотиков. В последние годы в ряде стран наметилась тенденция переводить азитромицин в категорию В — наиболее безопасных антибиотиков, разрешенных к применению в период беременности и кормления грудью (тем не менее, в период лечения кормление грудью рекомендуют прервать).

Еще одной особенностью макролидных антибиотиков, наиболее присущей препарату Сумамед®, являются «неантибактериальные» эффекты — иммуномодулирующий эффект, а также секретолитические и противовоспалительные свойства, сопоставимые с эффектом нестероидных противовоспалительных препаратов.

На фоне многолетнего применения в медицинской практике азитромицина периодически возникают теоретичес­кие опасения по поводу роста резистентности к нему патогенной микрофлоры. Это связывают с длительным периодом полувыведения антибиотика из организма за счет его высокой концентрации в тканях, медленного попадания в кровь с последующим выведением через печень, а также повторного всасывания в кровь после выделения с желчью (10% азитромицина выделяется почками, что исключает необходимость коррекции среднетерапевтической дозы препарата при почечной недостаточности). Такой длительный путь полувыведения надолго создает субингибирующие концентрации данного антибиотика, что теоретически могло бы ускорить развитие резистентности. Однако российскими учеными, которые на протяжении уже 14 лет осуществляют мониторинг уровня резистентности Str. pneumoniae и H. influenzae к целому ряду антибиотиков (в рамках проекта ПЕГАС), в том числе азитромицину, выявлено отсутствие изменения уровня резистентности к нему в течение всех лет мониторирования. При этом азитромицин и, прежде всего, Сумамед®, остается самым часто назначаемым антибиотиком для лечения инфекций дыхательных путей в амбулаторной практике. Таким образом, теоретические опасения о росте антибиотикорезистентности Str. pneumoniae не подтверждены.

Для проведения антибактериальной терапии внебольничной пневмонии, особенно в амбулаторных условиях, важны несколько аспектов. Так, необходимым условием лечения является способность антибиотика максимально перекрывать наиболее вероятный спектр возбудителей заболевания. Сумамед® соответствует этому требованию.

Для хорошего комплаенса очень важно удобство применения антибиотика, однако, к сожалению, практикующие врачи реже, чем следовало бы, придают этому значение. Исследования показали, что необходимость приема препарата 3–4 раза в день практически всегда сопровождается плохой приверженностью пациентов лечению. Кратность применения препарата Сумамед® 1 раз в сутки в этом плане наиболее оптимальна.

Важен и краткий курс приема данного антибиотика. Для больных внебольничной пневмонией I группы он составляет 3 дня и чаще пациент успешно проходит его. При рекомендованном 7–10-дневном курсе антибиотикотерапии, как правило, на 6–7-е сутки нормализуется температура тела и самочувствие, в связи с чем многие пациенты прекращают лечение до окончания курса, что ведет к сохранению в организме жизнеспособных возбудителей (отсутствию их эрадикации) с последующими рецидивами и ростом антибиотикорезистентности. 3-дневного курса приема Сумамед® для этого достаточно, поскольку последующие 7 дней концентрация антибиотика в очаге воспаления остается клинически значимой.

Больным внебольничной пневмонией I группы Сумамед® следует принимать перорально в перерыве между едой, поскольку прием пищи или антацидных средств снижает его биодоступность. С другой стороны, в отличие от других макролидов (например эритромицина), Сумамед® в меньшей степени взаимодействует с другими лекарственными препаратами, поэтому этот аспект не является клинически значимым.

Применение данного препарата больными I группы является оптимальным, так как у них среди возбудителей пневмонии значимая роль принадлежит атипичной микрофлоре, на которую антибиотик действует безукоризненно, при том, что его активность против Str. pneumoniae и H. influenzae остается достаточной для эрадикации возбудителей.

В лечении лиц с внебольничной пневмонией III группы, госпитализированных в обычный стационар, препарату также отведено важное место. Так, национальными и международными регламентирующими документами рекомендуется применение в этой группе больных комбинированной терапии с внутривенным (внутримышечным) введением β-лактам­ного антибиотика (защищенного аминопенициллина, цефалоспорина ІІІ поколения) наряду с пер­оральным приемом макролида.

Напомним, что β-лактамазы — это ферменты, которые выделяют микроорганизмы в окружающую среду для защиты от антибиотиков. В природе бактерии находятся в жестких конкурентных отношениях. В ходе эволюции часть из них приобрела возможность выделять в окружающую среду антибиотики, то есть вещества, ядовитые для других микроорганизмов, другие начали защищаться от этих веществ тем или иным способом. Примером может быть природная резистентность к антибиотикам группы аминогликозидов у Str. pneumoniae. В других случаях бактерии выделяют ферменты, разрушающие те или иные антибиотики (β- лактамные антибиотики, макролиды, аминогликозиды и т.д.). Изучено около 500 видов таких ферментов. В частности, ферменты, которые разрушают β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), получили название β-лактамазы. Следует напомнить, что Str. pneumoniae ни при каких обстоятельствах не вырабатывают β- лактамазы. Поэтому защищенные антибиотики стоит назначать лишь при высокой вероятности того, что в этиологии внебольничной пневмонии участвуют возбудители, синтезирующие β-лакта­мазы. Так, считается, что до 10–15% H. influ­enzae в состоянии вырабатывать β-лактамазы. А такой возбудитель инфекционных обострений хронического бронхита, как Mora­xella catarrhalis, синтезирует β-лактамазы почти в 100% случаев. Азитромицин не относится к β-лактамным антибиотикам, поэтому наличие либо отсутствие β- лактамаз никак не влияет на его эффективность.

Больным в особо тяжелом состоянии в первые дни макролид также назначают внутривенно, а пациентам IV группы показано только его внутривенное введение. В этом случае преимущество препарата Сумамед® очевидно, поскольку его раздражающее действие на стенки сосудов, вызывающее тромбофлебит, наблюдается значительно реже, чем при применении других представителей класса макролидов. В этой группе больных курс лечения препаратом пролонгирован до 7 дней. Поскольку лечение при внебольничной пневмонии назначается эмпирически и установлено, что в 15–20% случаев заболевание вызвано микст-инфекцией, указанная комбинация препаратов позволяет воздействовать как на типичную, так и на атипичную микрофлору.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников.
Сумамед®
№ UA/2396/02/01, № UA/2396/03/01, № UA/2396/02/02 от 07.12.2009 г.
Общая характеристика. Азитромицина дигидрат в таблетках, покрытых пленочной оболочкой, по 0,125 и 0,5 г; в капсулах по 0,25 г. Азитромицин является представителем группы макролидных антибиотиков — азалидов. Фармакологические свойства. Механизм действия азитромицина состоит в ингибировании синтеза бактериального белка за счет связывания с 50S-субъединицей рибосом и предотвращения транслокации пептидов при отсутствии влияния на синтез полинуклеотидов. Сумамед® проявляет широкий спектр противомикробного действия. К азитромицину чувствительны аэробные грамположительные бактерии — Staphylococcus aureus, метициллинчувствительный Streptococcus pneumoniae, пенициллинчувствительный Streptococcus pyogenes (группа А); аэробные грамотрицательные бактерии — Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida; анаэробные бактерии — Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., другие бактерии — Chlamydia trachomatis. Показания. Инфекции, вызванные микроорганизмами, чувствительными к азитромицину — инфекции ЛОР-органов (бактериальный фарингит/тонзиллит, синусит, средний отит), инфекции дыхательных путей (бактериальный бронхит, внегоспитальная пневмония), инфекции кожи и мягких тканей: мигрирующая эритема (начальная стадия болезни Лайма), рожа, импетиго, вторичные пиодерматозы, воспаление органов малого таза; инфекции, передающиеся половым путем — неосложненный и осложненный уретрит/цервицит, вызванный Chlamydia trachomatis. Побочные эффекты. Сумамед® хорошо переносится и имеет низкую частоту побочных эффектов. Изредка возможны тромбоцитопения, агрессивность, гиперактивность, тревога, головокружение, сонливость, головная боль, нарушение слуха, выраженное ощущение сердцебиения, аритмия, желудочковая тахикардия, тошнота, рвота, диарея, дискомфорт в животе, гепатит, холестатическая желтуха, аллергические реакции, артралгия, интерстициальный нефрит и др.
Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/53433/taktika-vedeniya-bolnyx-vnegospitalnoj-pnevmoniej

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2019.1(97):113-116; doi 10.15574/SP.2019.97.113

Мокия-Сербина С. А., Заболотняя Н. И., Гордеева А. А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Кривой Рог
КУ «Криворожская городская клиническая больница №8», Украина

Диагностика внебольничных пневмоний в амбулаторной практике продолжает оставаться трудной задачей. До настоящего времени приходится сталкиваться как с гипер-, так и с гиподиагностикой, поздней госпитализацией детей. Авторы освещают основные критерии диагностики пневмонии в Украине и других странах мира, предлагают их унификацию для эффективной регистрации заболевания, возможности использования мировых методов диагностики и лечения.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, диагностика, амбулаторная практика.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакрадзе МД, Гадлия ДД, Рогова ОА та ін. (2015). О проблемах диагностики и лечения пневмоний у детей. Педиатричеcкая фармакология. 12: 354—359. doi 10.15690 (pf.v.12 i 3.1365).

2. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. (2011). Москва: 63.

3. ВОЗ. (2006). Оказание стационарной помощи детям. Карманный справочник. 2-е издание: 404.

4. Закиров ИИ, Софина АИ. (2012). Критерии диагностики и лечения внебольничной пневмонии у детей. Педиатрия. 7(62): 32—37.

5. Козлов РС, Кречикова ОИ, Миронов КО та ін. (2013). Результаты исследования распространенности в России внебольничной пневмонии и острого среднего отита у детей в возрасте до 5 лет (Papirus). Роль S. pneumoniae и H. influenzae в этиологии данных заболеваний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 15: 246—260.

6. Майданник ВГ, Ємчинська ЄО. (2013). Клінічні настанови з діагностики та лікування позалікарняної пневмонії у дітей. Київ: 32.

7. МОЗ України. (2017). Щорічна доповідь про стан здоров'я населення, санітарно-епідеміологічну ситуацію та результати діяльності системи охорони здоров'я України. 2016 рік. Київ: 516.

8. Перина АА, Заплатников АА, Ковалева АВ та ін. (2018). Гипердиагностика внебольничных пневмоний у детей и пути ее преодоления. Педиатрия. 97(2): 51—54.

9. Пульмонология. Национальное руководство (2013). Под ред. академика РАМК А. Чучалина. Москва: 768.

10. Уніфікований клінічний протокол первинної медичної допомоги «Інтегроване ведення хвороб дитячого віку» (2016). Наказ МОЗ України від 12.05.2016 №438 http://www.moz.gov.ua.

11. Bradley JS, Byington CL, Shah SS et al. (2011). The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 53; 7: 25—76. https://doi.org/10.1093/cid/cir531; https://doi.org/10.1093/cid/cir625

12. Harris M, Clark J, Coote N et al. (2011). British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax. 66; 2: 1—23. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2011-200598.

13. Le Saux N, Robinson JL. (2011). Pneumonia in healthy Canadian children and youth: Practice points for management. Paediatrics & child health. 16; 7: 417—420. https://doi.org/10.1093/pch/16.7.417; PMid:22851898 PMCid:PMC3200392

14. Mokiya-Serbina SA, Zabolotnyaya NI, Gordyeyeva AA. (2017). Problems of antibiotic therapy of community-acquired pneumonia in children of early and preschool age. Europejska nauka XXI powieka — 2017. 10: 11—13.

15. WNO Pneumococcal Vaccine Trial Investrgation Grop. Standardization of interpretation of chest radiographs for the diagnosis of pneumonia in children. http://www.who.int/lulletin/Volumes83/5/353.pdf

Статья поступила в редакцию 17.10.2018 г.; принята в печать 30.01.2019 г.

 


Использованные источники: https://med-expert.com.ua/vnegospitalnaja-pnevmonija-u-detej-problemy-diagnostiki-na-ambulatornom-jetape/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
lokobowling.ru

Комментарии закрыты.