Перейти к контенту
lokobowling.ru

lokobowling.ru

Медицинский портал

Инфаркт пневмония легкого лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

  • Инфаркт легкого – что это
  • Причины развития инфаркта легкого
  • Признаки инфаркта легкого
  • Диагностика инфаркта легкого
  • Как лечить инфаркт легкого
  • Инфаркт легкого – прогноз и последствия
  • Профилактика инфаркта легкого
  • Инфаркт легкого: симптомы, причины, осложнения
  • Что это такое – инфаркт легкого?
  • Симптомы инфаркта легкого
  • Диагностика
  • Тактика лечения
  • Последствия инфаркта легкого и прогноз
  • Видео
  • Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни
  • Механизм развития
  • Классификация
  • Симптомы
  • Причины
  • Лечение
  • Прогноз
  • Осложнения
  • Инфарктная пневмония – симптоматика патологического состояния, причины и основы организации лечения
  • Инфаркт легкого и последующее воспаление
  • Симптомы, диагностика болезни, осложнения
  • Лечение постинфарктного воспаления легких
  • Последствия перенесенной болезни
  • Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии
  • Инфаркт легкого с последующим воспалением
  • Симптомы и диагностика осложнения
  • Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

>Инфаркт легкого

Инфаркт легкого – что это

Инфаркт легкого – это нарушение кровообращения на отдельном участке легочной паренхимы. Второе название болезни – легочная эмболия. Она возникает из-за закупорки сегментарных, долевых и более мелких легочных артерий тромбом.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Согласно статистике, инфаркт легкого составляет примерно % от всех случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Довольно часто диагноз не устанавливается при жизни пациента. Летальный исход от заболевания регистрируется по разным источникам у % больных. Риск смерти от легочной эмболии повышается, если отсутствует грамотное лечение, имеются сопутствующие фоновые патологии.

Следует отметить, инфаркт правого легкого встречается в два раза чаще, чем левого. Нижние доли органа поражаются в четыре раза чаще верхних.

Инфаркт легкого – классификация заболевания

Похожие темы:
Верхнедолевая пневмония справа лечение
Как обнаружить хламидии пневмонии
Пневмония лечения и консультация

В зависимости от того, насколько сильно закрыт просвет легочной артерии тромбоэмболом, выделяют следующие виды инфаркта легкого:

  • Субмассивная тромбоэмболия (диагностируется закупорка на уровне сегментарных и долевых ветвей).
  • Массивная тромбоэмболия (тромб перекрывает основной ствол либо главные ветви легочной артерии).
  • Тромбоэмболия мелких легочных артерий.

Также инфаркт легкого может быть:

  • первичным (неизвестно, откуда оторвался тромбоэмбол) и вторичным (помимо легочной эмболии, у больного имеется тромбофлебит вен);
  • обширным (большая площадь поражения) и ограниченным (перекрыты только субсегментарные ветви легочной артерии);
  • осложненным (сепсисом, кровохарканьем, эмпиемой плевры, абсцедированием) и неосложненным.

Геморрагический инфаркт легкого


Инфаркт или рак лёгких: выбирать вам

Тромбоэмболия легочных артерий нередко приводит к ишемизации легочной паренхимы. В результате поврежденная ткань легкого переполняется кровью, которая поступает из зон с нормальной васкуляризацией. Развивается геморрагический инфаркт легкого.

На участке воспаления создаются оптимальные условия для развития инфекции, что провоцирует возникновение симптомов инфаркт-пневмонии. Если ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным тромбом, отмечается деструкция паренхимы, формируется абсцесс легкого.

Причины развития инфаркта легкого

Чаще всего инфаркт легкого развивается у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • митрального стеноза;
  • мерцательной аритмии;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта миокарда;
  • инфекционного эндокардита;
  • кардиомиопатии;
  • васкулита;
  • сердечной недостаточности;
  • максомы предсердия и др.

При этом тромбы формируются в ушке правого предсердия и заносятся с током крови в артерии малого круга.

Также причинами инфаркта легкого могут стать:


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер
  • тромбофлебит глубоких тазовых вен;
  • тромбоз вен ног.

При этих двух заболеваниях опасными являются флотирующие тромбы, которые закреплены в дистальном отделе венозного сосуда.

К прочим причинам легочной эмболии относятся:

  • перелом трубчатых костей, из-за которого больной вынужден долгое время соблюдать постельный режим;
  • кесарево сечение, естественные роды;
  • обширные торакальные, абдоминальные и гинекологические операции;
  • геморроидэктомии.

Риск возникновения инфаркта легкого высок у лиц старше 60 лет, а также при:

Похожие темы:
Очаговая пневмония по мкб
Пневмония как ускорить выздоровление
Аскорил в лечении пневмонии
  • рецидивирующих венозных тромбозах;
  • наследственной отягощенности по ТЭЛА;
  • приеме гормональных контрацептивов;
  • наличии опухоли поджелудочной железы;
  • ожирении;
  • легочной гипертензии.

Опасными фоновыми патологиями считаются:

  • ДВС-синдром;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • полицитемия;
  • гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Лучшие врачи по лечению инфаркта легкого

31 отзыва Кардиолог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории Узакова Милана Полотжановна Стаж 10 лет Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 10 отзывов Кардиолог Терапевт Ревматолог Гастроэнтеролог Врач высшей категории Макаренко Андрей Анатольевич Стаж 34 года Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 12 отзывов Пульмонолог Елагин Роман Иванович Стаж 24 года Кандидат медицинских наук Медицинский центр СМ-Клиника на Волгоградском проспекте (м. Текстильщики) г. Москва, Волгоградский пр-т, д. 42, стр. 12 6 отзывов Пульмонолог Алиев Надир Сабирович Стаж 23 года СМ-Клиника на ул. Ярцевская (м. Молодежная) г. Москва, ул. Ярцевская, д. 8 19 отзывов Терапевт Пульмонолог Иммунолог Врач высшей категории Глушко Раиса Александровна Стаж 59 лет Кандидат медицинских наук Многопрофильный центр эндохирургии и литотрипсии (ЦЭЛТ) г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 62 35 отзывов Аллерголог Пульмонолог Врач высшей категории Архипова Елена Геннадьевна Стаж 15 лет Медицинский центр К-Медицина г. Москва, Проспект Мира, д. , стр. 1 отзывов Рефлексотерапевт Гирудотерапевт Кардиолог Невролог Пульмонолог Ревматолог Врач высшей категории Сафиуллина Аделия Юрьевна Стаж 30 лет Кандидат медицинских наук Клиника Доктор АС на Рубцовской набережной г. Москва, Рубцовская наб., д. 2, корп. 3 13 отзывов Гастроэнтеролог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории Войтович Мария Александровна Стаж 11 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Признаки инфаркта легкого

Первые симптомы инфаркта легкого проявляются через два-три дня после закупорки тромбом ветви легочной артерии. Больной ощущает внезапную боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, во время наклонов туловища. Дискомфорт в области грудной клетки объясняется реактивным плевритом на некротизированном участке легкого.


Тромбоэмболия легочной артерии. Жить здорово!(28.11.2016)

При реакции диафрагмальной плевры возможен &#;острый живот&#;. У 30% больных наблюдается кровохарканье либо появляются &#;ржавые&#; прожилки в мокроте. У % открывается легочное кровотечение.

Также инфаркт легкого может проявляться:

  • повышением температуры тела до °C;
  • сильной одышкой;
  • аритмией;
  • цианозом и бледностью кожных покровов;
  • артериальной гипотонией;
  • икотой;
  • рвотой, тошнотой.

У половины больных развивается геморрагический или серозный плеврит. Изредка возникают церебральные расстройства. Их симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностикой легочной эмболии занимаются врачи пульмонологи и кардиологи. В ходе физикального исследования выявляются:


Симптомы пневмонии / Здравствуйте
  • мелкие хрипы;
  • ослабление дыхания;
  • шум трения плевры;
  • систолический шум;
  • укорочение перкуторного звука;
  • ритм галопа;
  • расщепление и акцент второго тона на аорте.

Во время ощупывания живота врач отмечает увеличение и болезненность печени.

Биохимия крови, общий анализ крови и анализ газового состава крови при инфаркте легкого показывают:

  • умеренный лейкоцитоз;
  • артериальную гипоксемию;
  • общий билирубин при нормальных значениях трансаминаз;
  • повышенную активность лактатдегидрогеназы.

Инфаркт легкого на ЭКГ проявляется признаками перегрузки правых сердечных отделов, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры легочной эмболии могут включать:

Похожие темы:
Острая хроническая пневмония лечение
Сумамед при лечении пневмонии
Пневмония у ребенка прогноз
  • гипокинезию и расширение правого желудочка;
  • повышение давления в артерии легкого;
  • обнаружение тромба в правых отделах сердца.

На УЗДГ вен нижних конечностей при инфаркте легкого диагностируется тромбоз глубоких вен. На рентгене легких в боковой и прямой проекциях просматриваются:

  • деформация и расширение корня легкого;
  • зона снижения прозрачности, имеющая вид клина;
  • выпот в плевральной полости.

Ангиопульмонография при легочной эмболии выявляет сужение просвета легочной артерии из-за внутриартериальных дефектов наполнения. Для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких применяется сцинтиграфия.

Инфаркт легкого нужно дифференцировать с:


ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии
  • ателектазом;
  • крупозной пневмонией;
  • спонтанным пневмотораксом;
  • перикардитом;
  • инфарктом миокарда;
  • переломом ребер;
  • миокардитом.

Как лечить инфаркт легкого

Лечение инфаркта легкого у детей и взрослых предусматривает использование:

  • ненаркотических либо наркотических анальгетиков для купирования болевого синдрома;
  • прямых (Фракипарин, Гепарин) и непрямых коагулянтов для профилактики дальнейшего тромбообразования (коагулянты противопоказаны при кровотечениях, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/желудка, геморрагическом диатезе, злокачественных опухолях);
  • фибринолитической терапии Урокиназой, Стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена для растворения имеющихся тромбов.

Если инфаркт легкого осложнен артериальной гипертензией, внутривенно вводятся вазопрессоры (&#;Допамин&#;, &#;Норадреналин&#;), &#;Реополиглюкин&#;. При первых симптомах инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. Также пациенты с легочной эмболией нуждаются в ингаляциях кислородом через специальный назальный катетер.

Если консервативное лечение не обеспечивает улучшения самочувствия, проводится тромбоэмболэктомия из легочной артерии – кава-фильтр устанавливают в систему нижней полой вены.

Инфаркт легкого – прогноз и последствия

При грамотном лечении инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни человека. Но иногда он приводит к внезапному летальному исходу.

Риск осложнений при легочной эмболии повышается при частых рецидивах ТЭЛА, тяжелой сердечной недостаточности и других серьезных заболеваниях (отек легкого, постинфарктная пневмония, нагноительные процессы в легком).


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Профилактика инфаркта легкого

Профилактика инфаркта легкого проводится с учетом причин, спровоцировавших развитие болезни. Чтобы избежать легочной эмболии, кардиологии и пульмонологи рекомендуют:

  • своевременно лечить тромбофлебиты;
  • носить компрессионный трикотаж при патологиях вен нижних конечностей;
  • ежедневно делать лечебную гимнастику;
  • соблюдать сроки использования внутривенных катетеров при проведении инфузионной терапии;
  • следовать рекомендациям врача после пройденного хирургического лечения.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Инфаркт легкого: симптомы, причины, осложнения

Инфаркт легкого – одна из наиболее опасных форм заболевания. Оно характеризуется быстрой гибелью клеток органа из-за внезапно прекратившегося кровообращения. Болезнь начинается внезапно, стремительно прогрессирует и чревата серьезными осложнениями.

Прекращение кровотока по ветви легочной артерии приводит к развитию легочного инфаркта


Жить здорово! Воспаление легких. 12.11.2018

Что это такое – инфаркт легкого?

Нарушение кровотока по легочной артерии вследствие ее сдавливания или закупорки приводит к кислородному голоданию клеток участка легкого, а впоследствии их гибели. Легкие обладают одной из наиболее развитых сосудистых сетей в организме и нуждаются в большом притоке крови. Блокирование притока в одном из сосудов приводит к системным нарушениям сердечно-сосудистой системы, вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, может осложняться легочными кровотечениями и пневмонией. Легкое является одним из шоковых органов, то есть наиболее подверженных повреждению во время шоковых, терминальных состояний.

Похожие темы:
Ингаляции ребенку при пневмонии
Беременность после лечения пневмонии
Лобулярная и лобулярная пневмония

Легкое является одним из шоковых органов, то есть наиболее подверженных повреждению во время шоковых, терминальных состояний.

Что же происходит с тканью легкого, когда она недополучает кислород и питательные вещества? Альвеолоциты, клетки легкого, начинают отмирать, и образуется очаг некроза. На него реагирует иммунная система, стимулирующая выработку антител. В результате некроз осложняется аутоиммунным воспалением, в который вовлекается участок легочной ткани, с чем связаны осложнения и без того тяжелого заболевания.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Инфаркт бывает ишемическим, то есть вызванным ишемией – недостаточным поступлением крови в ткани, и геморрагическим, связанным с кровоизлиянием в паренхиму легкого, как следствие, сдавливания легочной ткани.

Похожие темы:
Что такое сердечная пневмония
Метронидазол при лечении пневмонии
Правосторонняя нижнедолевая пневмония заразна

Выделяют следующие причины инфаркта легкого:

  • сердечная недостаточность – если сердце не успевает прокачивать необходимое количество крови за единицу времени, остаточный объем остается в сосудах, в том числе и легочных. Результатом этого является отек легкого, сужение сосудов, инфаркт;
  • тромбы – просвет сосуда может перекрываться тромбом, плотным сгустком крови. Это часто случается из-за хирургических вмешательств на полостных сосудах, например венах нижних конечностей и таза, поскольку в них низкая скорость кровотока и большие объемы крови. Острым вариантом развития болезни является ТЕЛА – тромбоэмболия легочной артерии;
  • длительное лежачее положение – в этом случае отек легкого, который ведет к сдавливанию окружающих сосудов, развивается по причине застоя крови. Такая патология встречается у больных, парализованных после инсульта;
  • эмболия – вызывается циркулирующими в крови пузырьками газа, каплями жира, инородными телами. Они попадают в системный кровоток во время оперативных вмешательств, после переломов крупных трубчатых костей, например бедренной кости;
  • родовая деятельность и послеродовой период – опасны как тромбоэмболическими осложнениями, так и риском массивного кровоизлияния, развития шоковых состояний;
  • прием комбинированных оральных контрацептивов и препаратов, повышающих свертываемость крови.

Даже в случае отсутствия боли можно наблюдать первые признаки заболевания, которые подскажут о необходимости экстренной госпитализации: развивается острая дыхательная недостаточность.


Удушье, Отек легких, Скорая помощь © Pulmonary edema, respiratory distress, wheezing

Симптомы инфаркта легкого

Клинически инфаркт легкого может проявляться в широком спектре – от интенсивной боли в грудной клетке до скрытого протекания. Выраженность симптомов зависит от глубины поражения, локализации пораженного участка, вида инфаркта.

Похожие темы:
Неправильное лечение при пневмонии
Лечение гидроторакса при пневмонии
Нет аппетита после пневмонии

Даже в случае отсутствия боли можно наблюдать первые признаки заболевания, которые подскажут о необходимости экстренной госпитализации: развивается острая дыхательная недостаточность. У больного внезапно ухудшается самочувствие, появляется удушье – он жалуется на нехватку воздуха, может попросить открыть окна в помещении или выйти наружу. Эти меры мало помогают в данном случае, поскольку патогенез одышки связан с легочной недостаточностью вследствие инфаркта.

Через некоторое время появляется выраженная синюшность губ, кончика носа, пальцев – это связано с увеличением в кровотоке количества венозной крови. Еще один характерный признак – падение артериального давления, ухудшение характеристик пульсовой волны. Проверяя пульс у такого человека, следует обращать внимание на его невысокую амплитуду и малую силу.

К более поздним симптомам относятся:

  • болевые ощущения – резкая боль в груди и/или разлитая боль в спине, в подмышечной впадине, которая усиливается во время вдоха или выдоха. В зависимости от того, поражено правое легкое или же левое легкое, меняется локализация и интенсивность боли;
  • влажный, продуктивный кашель. Сердечная недостаточность ведет к застою крови в легких, ее просачиванию в легочные пузырьки (альвеолы), что вызывает кашель. Мокрота при этом может содержать прожилки алой крови;
  • портальная гипертензия – развивается повышение давления в полой вене. Печень при этом увеличивается, становится твердой и болезненной при пальпации, а в полости живота возможно появление свободной жидкости (асцит).

Другими признаками являются липкий холодный пот, озноб, напряжение и полнокровие поверхностных вен шеи, потеря сознания.

Если сердце не успевает прокачивать необходимое количество крови за единицу времени, остаточный объем остается в сосудах, в том числе и легочных. Результатом этого является отек легкого, сужение сосудов, инфаркт.

8 факторов, вредящих здоровью легких

10 стройматериалов, опасных для здоровья

12 комнатных растений, которым не место в детской

Диагностика

Постановкой диагноза в клинике занимаются кардиолог и пульмонолог. Во время общего осмотра они отмечают степень цианоза, одышки, включения в акт дыхания дополнительных мышц. В ходе аускультации обращают внимания на хрипы в легких, ослабленное везикулярное дыхание, изменения со стороны сердца – характерные для сердечной недостаточности шумы. На основе данных физического обследования устанавливается предварительный диагноз.

Диагноз устанавливается на основании инструментального обследования

Наиболее информативными методами диагностики являются лабораторные и инструментальные исследования. Первая группа включает общий и биохимический анализ крови, измерение ее газового состава. Инструментальное обследование включают электрокардиограмму, УЗИ или реовазографию вен нижней конечности для нахождения возможных тромбов, рентгенографию, компьютерную томографию.

Основными рентген-признаками заболевания является расширение, деформация и усиленная васкуляризация корня легкого, участок повышенной плотности в форме клина, который вершиной направлен к корню легкого, а основой к периферии. Возможно наличие выпота в плевральной полости при длительном течении заболевания.

Макропрепарат пораженного легкого, то есть его внешний вид, характеризируется полнокровием, наличием клинообразной зоны некроза, точечными кровоизлияниями ближе к поверхности легкого, гемодинамическими нарушениями в закупоренных сосудах – стазом, дилатацией. Микропрепарат – образец легкого под микроскопом – обладает характерным для инфаркта описанием: в центре некротические массы, вокруг них воспалительный лейкоцитарный вал, эритроцитарная инфильтрация.

Тактика лечения

Лечение проводится в несколько этапов, усилия направлены на устранение причины заболевания и на облегчение его симптомов.

Легкие обладают одной из наиболее развитых сосудистых сетей в организме и нуждаются в большом притоке крови.

Назначаются фибринолитики и вазодилятаторы для растворения тромбов в сосудах и увеличения просвета сосудов. Для этого применяется гепарин или его аналоги.

Для ослабления болевых ощущений применяются наркотические анальгетики, поскольку обычные обезболивающие средства в таком случае недостаточно эффективны.

Производится массивная инфузионная терапия для поддержания состава крови, нормализации внутренней среды, а также контроля давления – для этого применяют солевые растворы, прессорные препараты.

Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в удалении тромба или иной причины отека легкого, установке кава-фильтров в области почечных вен.

Последствия инфаркта легкого и прогноз

Что будет после инфаркта с пациентом? Заболевание приводит к летальному исходу редко, но большую роль в прогнозе играет своевременность оказанной медицинской помощи и вторичные патологии, т. е. осложнения.

Типичным последствием инфаркта при наличии адекватного лечения является замещение некротизированной области легкого соединительной тканью. Из-за этого площадь перфузии газов уменьшается, функциональность легкого снижается.

Своевременное обращение к врачу повышает шансы пациента на выздоровление

Соединительнотканный рубец может малигнизироваться, превратившись со временем в рак.

Другими опасными осложнениями являются:

  • пневмония, вызванная воспалением легочной ткани вокруг очага некроза и застоем крови в легких. Она чревата присоединением бактериального возбудителя, развитием спаечного процесса и дыхательной недостаточности;
  • абсцесс легкого – может осложнить пневмонию или возникать в очаге некроза;
  • коллапс – возникает при резком падении артериального давления, которое часто сопутствует данной патологии;
  • хроническая легочная недостаточность.

Прогноз зависит от времени, которое прошло до устранения ишемии антикоагулянтами. В большинстве случаев больные возвращаются к нормальной жизни. Развитие осложнений ухудшает прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни

Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.

Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.

Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.

Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.

Механизм развития

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.

Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.

Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.

Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.

Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей.

Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.

На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.

Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Классификация

Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.

  • Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
  • Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.

Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.

Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.

Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.

Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.

Симптомы

Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:

  • Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.

Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.

Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.

По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.

  • Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.

Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.

Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.

  • Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
  • Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
  • Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).

Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.

Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.

Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.

Внимание:

При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.

Среди прочих признаков:

  • Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
  • Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
  • Тошнота, рвота. Кратковременные.
  • Потеря сознания.

Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.

Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.

При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.

Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.

Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.

Причины

Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.

Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.

  • Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).

  • Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
  • Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
  • Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
  • Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.

  • Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
  • Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.

Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.

Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится % от общей массы.

Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.

Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.

Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.

Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким &#;сложным&#; пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.

Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.

Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.

Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.

Перечень мероприятий довольно широк:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Рентген грудной клетки.
  • МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
  • Коронография.
  • Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
  • Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
  • Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.

Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.

Лечение

Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.

Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:

  • Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
  • Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
  • Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
  • Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
  • Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.

По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
  • Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
    Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности.
  • Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
  • Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.

В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).

Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.

На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.

Прогноз

Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.

При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет %. Или меньше. Данные различны.

Осложнения

Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.

  • Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
  • Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
  • Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
  • Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
  • Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.

Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.

Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.

Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.

Инфарктная пневмония – симптоматика патологического состояния, причины и основы организации лечения

Пневмония инфарктная представляет собой процесс воспаления, который развивается после перенесения стойкого нарушения кровотока в ткани легкого.

Главная причина развития состояния – тромбоэмболия артерии легкого и ее ветвей. При активном распространении процесса он может спровоцировать незамедлительную смерть, но поражение мелких ответвлений приводит лишь к локальным инфарктам в паренхиме органа.

Инфаркт легкого и последующее воспаление

Установлен список заболеваний, которые приводят к образованию тромбов ветвей легкого. Основными считаются:

  • пороки сердца и проблемы в работе миокарда;
  • недостаточность правого желудочка;
  • варикоз – расширение вен на ногах, вен малого таза;
  • тромбофлебит, флебит.

Лечение указанных заболеваний не всегда помогает добиться положительной динамики. При возникновении дополнительных отягощающих ситуацию факторов риск проявления инфаркта и последующего процесса воспаления в легком увеличивается в несколько раз. К отягощающим факторам относятся:

  • гиподинамия;
  • лишний вес;
  • лечение эстрогенами;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • системные патологии;
  • гиперкоагуляция.

Но отрыв тромбов возникает не слишком часто. Есть целый список провоцирующих это нарушение условий, а именно:

  • полостные операции;
  • мерцательная аритмия;
  • долговременное лежачее положение – при реанимации, тяжелых травмах и ожогах, у людей пожилого возраста;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

Под влиянием одного или нескольких провоцирующих факторов небольшие участки тромбов разрываются, оседают в мелких сосудах легочной артерии, приводя к ее облитерации. Возникают проблемы с поступлением артериальной крови и инфаркт легочной паренхимы.

При этом продолжается активное кровоснабжение паренхимы, но в месте инфаркта кровоток полностью останавливается. Инфицирование данной области патогенными и условно патогенными микробами и приводит к тому, что возникает инфарктная пневмония.

Симптомы, диагностика болезни, осложнения

Симптомы инфаркта соотносятся с площадью очага поражения ткани и общего состояния организма в данный момент. Если очаг некрупный, то клинические проявления могут совсем не развиваться, а нарушение можно диагностировать только с помощью рентгенографии. При отсутствии симптомов рентгенологические изменения проходят самопроизвольно через 7 – 10 дней. Так, инфаркт пневмония диагностируется случайным образом при лечении ее инфекционных последствий.

К основным симптомам инфарктного воспаления легкого относятся:

  1. Признаки закупорки сосудов легкого – это основная клиническая симптоматика. Развивается неожиданная острая боль в зоне грудной клетки, инспираторная одышка на фоне нормального самочувствия.
  2. Кашель у пациентов вначале непродуктивный, потом преобразуется во влажный, может отделяться пенистая мокрота с кровью, за счет чего имеет темно-коричневый оттенок. Причиной кашля становится разрыв сосуда из-за закупорки его тромбом и пропитывание паренхимы кровью.
  3. Одышка всегда дополняется побледнением кожного покрова и выступанием холодного липкого пота.
  4. Ишемия миокарда – частый симптом при инфаркте легкого. Так случается в связи с проблемой коронарного кровообращения.
  5. К другим сопутствующим симптомам относится серый оттенок кожи, озноб и лихорадка, нитевидный пульс, поверхностное дыхание.

Также у пациентов после инфаркта легкого могут развиваться:

  • резкое падение артериального давления;
  • церебральные нарушения;
  • абдоминальный синдром;
  • приступ удушья;
  • паника;
  • мерцательная аритмия;
  • лейкоцитоз и повышение СОЭ в анализах крови.

При прослушивании врач устанавливает характерные перкуторные и аускультативные симптомы – жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Как правило, диагноз инфарктной пневмонии ставится на основании жалоб больного, после его визуального осмотра, потому что клиническая картина болезни выражена сильно.

Важно! При реализации рентгенографии на снимке видны затемненные области на пораженном легком.

В дополнение врач организует ЭКГ для установления степени производимой нагрузки на сердце и нормы его функционирования.

Врач обязательно учитывает наличие у больного сопутствующих патологий, проводит дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда, туберкулезом, пневмотораксом, крупозной пневмонией и миокардитом.

Лечение постинфарктного воспаления легких

Процесс лечения инфарктной пневмонии в первую очередь направлен на купирование влияния причины, которая спровоцировала патологические нарушения. При тромбоэмболии требуется курс антикоагулянтов и фибринолитиков. Они уничтожают тромбы и предотвращают образование новых закупорок. Такой подход помогает освободить просвет в сосуде и нормализовать кровоток в нем.

Чтобы вылечить бактериальное воспаление назначаются антибиотики. При обнаружении жидкости в плевральной полости проводится дренаж.

В острый период при резкой боли в грудной клетке требуется симптоматическое лечение ненаркотическими и наркотическими анальгетиками. Также могут назначаться гормональные препараты для быстрого улучшения общего самочувствия. При противопоказаниях ограничиваются применением Аспирина.

Развитие дыхательной недостаточности предполагает проведение активной оксигенотерапии. Когда лекарственное лечение не дало ожидаемых результатов доктор может назначить хирургическое удаление тромба.

Инфарктная пневмония является редким и очень тяжелым заболеванием, она требует серьезного подхода в лечении. Впоследствии для предупреждения нового тромбоза и сохранения нормального здоровья понадобиться пересмотреть свой образ жизни, заниматься спортом, контролировать вес и своевременно обращаться за медицинской помощью в коррекции сердечно-сосудистых нарушений.

Важно! Когда установленная причина пневмонии после инфаркта легкого – это тромбические осложнения, то терапия должна начаться с антикоагулянтов и фибринолитиков.

Последствия перенесенной болезни

Главное осложнение инфаркт пневмонии – это абсцесс легкого. К симптоматике некроза относится резкое увеличение температуры тела, отхождение гнойной мокроты в больших объемах. В сложившейся ситуации реализуется только комбинированная терапия антибиотиков и противовоспалительных медикаментов.

Профилактика тромбоэмболии включает в себя такие методы:

  • Контроль состояния периферических вен – регулярная организация УЗДГ вен ног, осмотра у флеболога, лечение антикоагулянтами и антиагрегантами по мере необходимости.
  • Исключение патологий сердца – ревмокардита, эндокардита, инфаркта миокарда и аритмии.
  • Использование компрессионного трикотажа при проведении любых операций.
  • Как можно более ранняя активизация пациентов с постельным режимом.

Инфаркт легкого нельзя отнести к быстро прогрессирующим патологиям. При своевременной терапии прогноз сохранится благоприятным. Последствия можно устранить полностью при условии правильной диагностики этиологии. При своевременной медицинской помощи и адекватном выборе лечения тромбы растворяются, нормализуется трофика и кровоток пораженного участка, пациент выздоравливает. Исход и последствия инфарктной пневмонии также зависит от размера травмированного сосуда, общего состояния организма и своевременного начала коррекции.

Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Инфаркт легкого с последующим воспалением

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  • гипо- и адинамия;
  • избыточная масса тела;
  • прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • гиперкоагуляция;
  • системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Симптомы и диагностика осложнения

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженой одышкаой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом &#;шум трения плевры&#;.

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  • возникает через 2 недели после приступа;
  • кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  • кровохарканье;
  • атипичные возбудители;
  • плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% &#; легочное кровотечение.

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/infarkt-legkogo/

Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на в год [1, 2]. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами [3]. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до % [4]. При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии [5].

Предрасполагающие факторы
и клинические проявления
Источником ТЭЛА в % случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-бедренного сегмента. Довольно часто эмболы исходят из вен таза (венозные сплетения около простаты, мочевого пузыря и т. д.) [3]. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени представляет меньшую угрозу для развития ТЭЛА до тех пор, пока он не распространится на вены бедра. Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, имеют своим источником проксимальные вены нижних конечностей или вены таза [2, 6]. Значительно реже источником эмболии служат тромбы, локализующиеся в системе верхней полой вены и правых камерах сердца.
В настоящее время наряду с приобретенными (вторичными), довольно хорошо изучены и наследственные (первичные) факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА [2, 7].
К наследственным относятся:
• фактор V Leiden (ARC-R);
• мутация GА гена протромбина (фактор II);
• мутация сТ гена метилентетрагидрофолат редуктазы;
• дефицит протеина С;
• дефицит протеина S;
• дефицит антитромбина III;
• дисфибриногенемия;
• гипергомоцистеинемия;
• повышение уровня факторов VIII, IX, XI.
Резистентность к активированному протеину С (эндогенный антикоагулянт), связанная с мутацией GА гена фактора V, и мутация GА гена фактора II (протромбина) считаются наиболее частыми наследственными причинами тромбозов.
Приобретенные факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА:
• хирургические вмешательства и травмы;
• продолжительная иммобилизация;
• сердечная недостаточность;
• злокачественные опухоли;
• хроническая венозная недостаточность;
• пожилой возраст;
• беременность и послеродовый период;
• использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами;
• антифосфолипидный синдром;
• увеличение вязкости крови (полицитемия и др.);
• катетеры в центральных венах;
• ожирение;
• курение;
• путешествия на большие расстояния.
Известно, что иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием ТГВ и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» &#; ВТБ). Среди терапевтических больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, флеботромбоз диагностируется в 33 % случаев [8]. ТГВ нижних конечностей &#; частое осложнение ишемического инсульта и развивается у одной трети больных даже при профилактическом применении гепарина [9]. Ни у кого не вызывает сомнения роль оперативных вмешательств в увеличении риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболий. Замедление тока крови в результате механических причин, состояние гиперкоагуляции увеличивает в раз риск развития флеботромбозов во время беременности. Использование оральных противозачаточных средств увеличивает вероятность появления венозных тромбоэмболий у женщин, которые, по некоторым данным, могут достигать одного-двух случаев на 10 в год [10]. Злокачественные опухоли увеличивают активность прокоагуляционной системы и являются факторами риска ТЭЛА. Иногда ТГВ или венозные тромбоэмболии могут быть первыми клиническими проявлениями недиагностированной опухоли.
Таким образом, при обследовании больных с ТГВ или ТЭЛА надо пытаться выявить приобретенные причины их развития, а в том случае, когда явных причин нет, необходимо искать наследственные дефекты гемостаза, а при их отсутствии &#; исключать злокачественную опухоль.
Клинические проявления ТЭЛА включают симптомы легочной гипертензии, острого легочного сердца, инфаркта легкого, некоторых рефлекторных и гуморальных нарушений (табл. 1).
Как видно из табл. 1, самым частым симптомом при ТЭЛА является одышка, которая очень редко носит характер ортопноэ. Выраженность одышки обычно находится в прямой зависимости от величины эмболической обструкции легочной артерии (ЛА). Однако иногда при массивной тромбоэмболии легочной артерии одышка может быть незначительной, а острая стадия заболевания проявляется ее тяжелыми гемодинамическими последствиями, такими как стойкое снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, похолодание конечностей и др. [12]. Боль в грудной клетке (в большинстве случаев «плевральная», усиливающаяся при дыхании) &#; одна или в комбинации с одышкой &#; также является частым симптомом ТЭЛА. Значительно реже (приблизительно в 12 % случаев) она локализуется за грудиной и, вероятно, связана с ишемией миокарда [2]. Кровохарканье, появление которого существенно облегчает диагностику ТЭЛА, &#; редкий симптом (табл. 1), свидетельствующий об инфаркте легкого или альвеолярной геморрагии без развития истинного инфаркта легкого.
Выраженная одышка, коллапс, потеря сознания и цианоз указывают на тяжелую, жизнеопасную ТЭЛА и массивное поражение артериального русла, а «плевральная» боль, кровохарканье чаще являются симптомами небольшой эмболии периферической ветви ЛА. Дифференциальный диагноз ТЭЛА часто приходится проводить с широким спектром патологических состояний: инфарктом миокарда, пневмонией, раком легких, первичной легочной гипертензией, расслаиванием грудного отдела аорты, застойной сердечной недостаточностью, пневмотораксом, перикардитом, остеохондрозом позвоночника, мышечными болями, переломом ребер.
Общепринятым является деление ТЭЛА на массивную и немассивную (Европейское общество кардиологов &#; ЕОК, ) [2]. В то же время выделение шести клинических синдромов острой ТЭЛА [9], по нашему мнению, является важным для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Массивная ТЭЛА
У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.

Субмассивная ТЭЛА
Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.

Небольшая ТЭЛА
При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.

Инфаркт легкого
Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Парадоксальная эмболия
Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.

Нетромботическая эмболия ЛА
Нетромботическая эмболия &#; редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.

Диагностика ТЭЛА
Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, современным иммуноферментным количественным методом ELISA рекомендуется Европейским обществом кардиологов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА [2]. Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА и ТГВ. Уровень Д-димера ниже мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.
Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.
Электрокардиография входит в число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА. Вместе с тем при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА электрокардиограмма может оставаться без динамики.
Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются [13, 14]:
• признак МсGinn-White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;
• смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3;
• неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;
• смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5-V6);
• отклонение электрической оси сердца вправо.
Надо отметить, что специфичность этих электрокардиографических изменений ограничена, так как они могут быть проявлением других (не ТЭЛА) причин легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки &#; простой, доступный диагностический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:
• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) &#; локальное обеднение сосудистого рисунка;
• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в г. (горб Хемптона);
• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.
Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возможность быстрого проведения у постели больного, должна использоваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратисфакции риска и, в связи с этим, выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.
В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях ЛА и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики [15].
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, несмотря на то что ее практическая значимость в настоящее время подвергается существенной критике из-за сложных, громоздких критериев оценки и отсутствия по многих случаях определенных результатов [7, 9, 16], до сих пор остается одним из основных визуализирующих методов диагностики ТЭЛА.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще используется в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТЭЛА [9] из-за ряда преимуществ перед сцинтиграфией легких, таких как: (1) быстрота выполнения и возможность прямой визуализации тромба на фоне в/в введения контрастного препарата, (2) выявление патологии в паренхиме легких (исключение заболеваний, маскирующихся под ТЭЛА), (3) большая определенность данных исследования (значительно меньше таких понятий, как неопределенные результаты).
Внедрение новых технологий компьютерной томографии &#; мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) &#; позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегментарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более [7]. Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются ЛА и ее ветви вплоть до субсегментарных [17, 18]. Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяющими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления источника эмболии.
Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфичность высоки и составляют соответственно около 98 и 95 % [2, 16, 19, 20]. Следовательно, ангиопульмонография относится к самому информативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.
Нам представляется наиболее современным и достаточно обоснованным алгоритм диагностики немассивной ТЭЛА, предложенный Goldhaber S.Z. (рис. 1) [7, 9]. Выполнение данного протокола показало, что неинвазивная диагностика (подтверждение или исключение эмболии ЛА) была возможна у 94 % больных с подозрением на ТЭЛА [9]. В алгоритме, предложенном ЕОК в г. [2], рекомендуется проводить УЗИ вен на более раннем этапе обследования (сразу после получения данных о повышенной концентрации Д-димера) и при обнаружении тромбоза глубоких вен начинать антикоагулянтную терапию. Этот алгоритм, вероятно, имеет преимущество в случаях недостаточной технической оснащенности лечебного учреждения (нет возможности визуализации тромба в ЛА). При высокой клинической вероятности развития массивной легочной эмболии лечение (в т. ч. и тромболизис) надо начинать, не дожидаясь окончания всех диагностических исследований [2, 9].

Лечение ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
Гепарин является основой лечения острой ТЭЛА и ТГВ. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск смерти у больных с ТЭЛА более чем в два раза [2, 21, 22]. До начала применения гепарина, естественно, надо выяснить наличие противопоказаний к нему.
В ряде крупных рандомизированных исследований было показано, что подкожное введение препаратов гепарина с низким молекулярным весом (НМГ), по крайней мере, не менее эффективно при ТГВ и ТЭЛА, чем длительная непрерывная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (НФГ) [21, 22, 23]. В то же время мета-анализ исследований, включавших больных с острым тромбозом глубоких вен, показал, что применение НМГ дает меньше тяжелых кровотечений, рецидивов заболевания и гепарин-индуцированных тробоцитопений, чем использование НФГ [7, 24]. Кроме того, в большинстве случаев нет необходимости контролировать состояние свертывающей системы крови во время лечения НМГ. Однако гепарины с низким молекулярным весом пока что не могут быть рекомендованы для лечения массивной ТЭЛА, так как такие больные исключались из исследований эффективности НМГ.
Антикоагулянтная терапия ТЭЛА нефракционированным гепарином начинается с в/в струйного введения тыс. Ед с последующей его длительной инфузией (по крайней мере пять дней, а при массивной эмболии ЛА &#; не менее 10 дней) [7]. Скорость инфузии, рассчитывающаяся в соответствии с массой тела больного [18 Ед/кг/ч], обычно составляет около Ед/ч (приблизительно тыс. Ед/сут) [2, 7, 25]. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно в 1,,5 раза превышать его нормальное значение, необходимо проводить каждые шесть часов после начала в/в капельного введения гепарина с последующей коррекцией скорости инфузии. После того как дважды будет зарегистрирован целевой уровень АЧТВ (отношение АЧТВ больной/контроль 1,,5), можно определять его каждые 24 часа. В табл. 2 воспроизводится модифицированная номограмма, предложенная в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА [2].
На высокую эффективность и безопасность лечения ТГВ и ТЭЛА гепаринами с низким молекулярным весом мы указывали ранее. Однако к этому надо добавить бесспорные удобства и их практического использования: высокая биодоступность и большой период полувыведения НМГ делают возможным достижение стабильного противотромботического эффекта при одно-двухкратном подкожном введении фиксированных доз препаратов; нет необходимости в лабораторном мониторинге даже при длительных сроках их использования как в терапевтических, так и в профилактических целях.
В г. Комитет США по пищевым продуктам и лекарственным препаратам (Food and Drug Administration &#; FDA) одобрил для лечения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА подкожное введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов (или 1,5 мг/кг, но не более мг один раз в сутки) на протяжении не менее пяти дней [9]. На 6-й согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (American college of chest physicians) по антитромботической терапии в г. предложены для этой цели и другие НМГ [25]:
• дальтепарин анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 18 тыс. Ед);
• надропарин 86 анти-Ха Ед/кг п/к два раза в сутки или анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 17,1 тыс. Ед);
• тинзапарин анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки.
Непрямые антикоагулянты (предпочтение отдается варфарину) у большинства больных можно назначать на первый-второй день лечения гепарином (обычно &#; в конце первого дня лечения), а введение НФГ или НГМ прекращают, когда международное нормализованное отношение (МНО) в течение двух дней будет находиться на терапевтическом (целевом) уровне &#; 2,,0. Контролировать МНО рекомендуется ежедневно до достижения целевого уровня, затем два или три раза в неделю на протяжении двух недель, переходя в дальнейшем на однократный еженедельный контроль. Когда лечение продолжается длительно, интервал определения МНО может быть увеличен до четырех недель [2, 26]. Большинству больных надо начинать терапию варфарином не с «нагрузочной», а с «поддерживающей» дозы, которая составляет мг/сут (в среднем 5 мг/сут). После она регулируется в зависимости от МНО. Стартовая доза менее мг/сут может использоваться у пожилых пациентов и при повышенном риске кровотечений [26].
Продолжительность приема оральных антикоагулянтов до сих пор является спорным вопросом в лечении ТГВ и ТЭЛА, но она должна быть, по крайней мере, не менее трех месяцев и может увеличиваться при наличии высокого риска рецидива заболевания. Эксперты Американской коллегии торакальных врачей рекомендуют следующую продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ и ТЭЛА [25]:
• обратимые (приходящие) факторы риска ВТБ &#; три месяца и более;
• первый эпизод идиопатической ВТБ &#; шесть месяцев и более;
• рецидивирующая идиопатическая ВТБ &#; 12 месяцев и более;
• длительно существующие факторы риска &#; 12 месяцев и более.
Таким образом, неопределенно длительное (пожизненное) применение оральных антикоагулянтов должно быть рекомендовано больным с ТГВ (особенно проксимальных отделов нижних конечностей и таза) и ТЭЛА, связанных со злокачественными новообразованиями, или при их рецидивирующем течении. Антифосфолипидный синдром также значительно увеличивает риск повторных тромбозов. В связи с этим больные с ВТБ при наличии антифосфолипидных антител требуют продолжительной антитромботической терапии с МНО не менее 3,0 [6]. Пожизненная антикоагуляция должна проводиться и при обнаружении гомозиготного фактора V Leiden, дефиците антитромбина III, протеина С и протеина S [26]. Так как непрямые антикоагулянты проходят через плаценту и могут оказать токсическое действие на плод («варфариновая эмбриопатия»), их использование у беременных женщин (особенно в течение первого триместра) противопоказано. Поэтому при ТГВ и ТЭЛА у беременных они заменяются на НФГ или НМГ [2, 26, 27].

Тромболитическая терапия
При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) [2, 7, 9]. Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.
Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы [2]. Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты [2, 7, 9, 25, 28, 29]:
• альтеплазу мг в/в в течение двух часов;
• стрептокиназу тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью тыс. Ед/ч в течение 24 часов;
• урокиназу Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем Ед/кг/ч в течение часов;
• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением &#; 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов [28].
Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. [39], показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.
После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.
Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения [12]. Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА [32]. Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств [2, 9]. В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) [9].
Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются [9, 25]:
• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;
• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;
• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;
• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;
• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.
После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.
Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.

Лечение гемодинамических и респираторных нарушений
Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.
Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением [2]. Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств [5]. Внутривенное капельное введение норадреналина ( мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) [2, 5]. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией [5, 31]. Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.
Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) [2, 5, 9]. Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) [2].

Литература:
1. Oger E. Incidence of venous thromboembolism. EPI-GETBP Study Group. Thropmb. Haemost. ;
2. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of cardiology. Eur. Heart J. ;
3. Morpurgo M., Schmid C., Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of postmortem cases. Int. J. Cardiol. ; 65 (Suppl I): SS
4. Goldhaber S.Z., Morpurgo M. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/ISFC Task Force. J.A.M..A. ;
5. Layish D.T., Tapson V.F. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest. ;
6. Koehn H., Koenig B., Mostbeck A. Incidence and clinical feature of pulmonary embolism in patients with deep vein thrombosis: a prospective study. Eur. J. Nucl. Med. ; SS
7. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and cor pulmonale. In Braunwald E., Goldman L. (eds) Primary cardiology. Saunders company. ; P
8. Hirsch D.R., Ingenito E.P., Goldhaber S.Z. Prevalence of deep venous thrombosis among patients in medical intensive care. J.A.M.A. ;
9. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. ; P
Jick H., Jick S.S. Gurevich V. et al. Risk of idiopathic cardiovascular death and non-fatal venous thromboembolism in women using oral contraceptives with different prostagen compounds. Lancet. ;
Stein P.D., Terrin M.L., Hales C.A. et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. ;
Савельев В.С., Яблоков В.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, Т. 3. С.
Sreeram N., Cheriex E.S., Smeets J.L. et al. Value of the lead electrocardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. ;
Mirvis D.M., Goldberger A.L. Electrocardiography. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (end). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. ; P.
Gorge G., Schuster S., Ge J. et al. Intravascular ultrasound in patients with acute pulmonary embolism after treatment with intravenous urokinase and high-dose heparine. Heart. ;
The PIOPED investigators: value of the ventilation &#; perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). J.A.M.A. ;
Синицын В.Е., Гагарина Н.В., Веселова Т.В., Терновой С.К. Роль компьютерной ангиопульмонографии в современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии // Терапевтический архив. ; С.
Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Издательство «Нолидж», с.
Van Beek E.J.R., Reekers J.A., Batchelor D. et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiography in patients with suspected pulmonary embolism and non-diagnostic lung scan findings. Eur. Radiol. ; 6:
Henry J.W., Relyea B., Stein P.D. Continuing risk of thromboemboli among patients with normal pulmonary angiograms. Chest. ;
The Columbus investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N. Engl. J. Med. ;
Simonneau G., Sors H., Charbonnier B. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. ;
Levine M., Gent M., Hirsh J. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N. Engl. J. Med. ;
Gould M.K., Dembitzer A.D., Doyle R.L. et al. Low-molecular-weight heparins compared with unfractionated heparin for treatment of acute deep venous thrombosis. Ann. Intern. Med. ;
Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest. ; SS.
American Heart Association / American College of Cardiology. Foundation Guide to warfarin therapy. Circulation. ;
Макарация А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М.,
Meneveau N., Schiele F., Metz D. et al. Comparative efficacy of a two-hour regimen of streptokinase versus alteplase in acute massive pulmonary embolism: immediate clinical and hemodynamic outcome and one-year follow-up. J. Am. Coll. Cardiol. ;
Tebbe U., Graf A., Kamke W et al. Hemodynamic effects of double bolus reteplase versus alteplase infusion in massive pulmonary embolism. Am. Heart. J. ;
Daniels L.B., Parker J.A., Patel S.R. et al. Relation of duration of symptoms with response of thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. ;
Jardin F., Genevray B., Brun-Ney D. Dobutamine. A hemodynamic evaluation in pulmonary embolism shock. Crit. Care. Med. ;
Gulba D.C., Schmid C., Borst H-G. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism. Lanset. ;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles//

Инфаркт легкого характеризуется образованием тромба в легочной артерии или заноса его из вен периферического типа.

Инфаркт легкого: причины

Причины возникновения данного заболевания:

  • оперативное вмешательство;
  • послеродовый период;
  • переломы длинных костей трубчатой формы;
  • сердечная недостаточность;
  • злокачественные новообразования;
  • долгий постельный режим.

Если сосудистый просвет закрывается тромбом &#; это приводит к повышению давления в легочной артерии и возникает кровоизлияние в легочную ткань. При заболевании инфаркт легкого последствия бывают разными, в зависимости от степени поражения. В некоторых случаях к заболеванию присоединяется бактериальная инфекция, которая приводит к такому состоянию, как инфаркт пневмония легкого. Также могут развиться:

  • отек легких при инфаркте;
  • инфаркт воспаление легких;
  • ишемический инфаркт легкого и др.

Инфаркт легкого: симптомы

Симптоматика и протекание данной болезни определяются в зависимости от расположения и количества сосудов, которые закрыты тромбами, а также заболеваниями сердца и исходными болезнями легких.

Наиболее распространенные признаки инфаркта легкого:

  • резко возникшая одышка, которая может усиливаться;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • бледность кожного покрова с пепельным оттенком;
  • цианоз;
  • нарушение сердечного ритма с учащением, аритмией мерцательного типа и экстрасистолией;
  • снижение кровяного давления;
  • нарушения в работе нервной системе;
  • повышенная температура тела;
  • кашель с мокротой слизистой консистенции с прожилками крови, иногда наблюдается кровохарканье;
  • шумы трения плевры;
  • хрипы мелкопузырчатого типа на определенном участке.

Диагностирование

Методы диагностирования:

  • рентгенография легких дает возможность распознать расширение корня легкого, увидеть тень пневмонии инфарктной формы с треугольной тенью, определить признаки плеврита;
  • селективная ангиопульмография;
  • сцинтиграфия легких.

Инфаркт легкого: лечение

При первых признаках данного заболевания необходима срочная госпитализация в стационарные условия. Назначаются препараты фибринолитической группы, которые растворяют тромб:

  • Стрептокиназа;
  • Альвезин;
  • Стрептодеказа;
  • Фибринолизин.

Данные медикаментозные средства необходимо принимать в сочетании с такими препаратами:

  • Гепарин;
  • Реополиглюкин;
  • Эуфиллин;
  • Антибиотики.

После улучшения состояния больного и устранения опасных состояний лечение необходимо проводить по правилам лечения воспаления легких или пневмонии.

При несвоевременном лечении заболевания инфаркт легкого осложнения могут  иметь самые разные проявления. При диагнозе инфаркт легкого группа инвалидности дается практически во всех случаях, так как осложнения не всегда можно излечить, и человек до конца жизни может испытывать последствия данного заболевания.


Использованные источники: https://sanatate.md/bolezni-i-lechenie/bolezni-organov-dyhaniya/infarkt-legkogo/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
lokobowling.ru

Комментарии закрыты.